Prof Dr Peter F Suter

Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic

Znacenje laboratorijskih nalaza
Promene vrednosti proteina Merenje vrednosti proteina u krvi spada u osnovne laboratorijske testove. Njihovo odredjivanje je refraktometrijski lako izvodljivo. Vazno je razlikovati da postoje Serum-proteini, gde spadaju Albumini i Globulini i Plazma-proteini, gde jos dolazi fibrinogen (3-4 g/l). Referentne vrednosti: Plazma-proteini 58-78 g/l Serum-proteini 55-75 g/l Serum-albumini 25-40 g/l Serum-globulini 30-35 g/l Vrednosti kod mladih i starih pasa leze na donjoj granici. Kod lipemicnih i hemolitickih seruma, proteinske vrednosti su previsoke. Patogeneza i patofiziologija promenjenih vrednosti proteina 1 Apsolutna Hiperproteinemija 2 Relativna Hiperproteinemija 3 Apsolutna Hipoproteinemija Povecenje sinteze globulina, smanjena razgradnja Dehidracija Smanjena sinteza proteina Povecani gubitak albumina i/ili globulina u bubrezima, crevima ili povredama Sekvestracija proteina u eksudatima Razredjenje krvi

4 Relativna Hipoproteinemija

Klinicko razjasnjenje abnormalnih vrednosti proteina Treba uvek uzeti u obzir signalement, anamnezu, klinicke simptome, ostale laboratorijske vrednosti – posebno hematokrit, da bi se nalaz tacno interpretirao. Zatim, treba se znati koja frakcija totalnih proteina otpada na albumine, koja na globuline i koji je odnos albumini:globulini. Anamneza Vazne informacije su mrsavljenje iako tezina ostaje ista (formiranje eksudata), ili smanjenje telesne tezine i skonost prolivu (enteropatije), ishrana, preterano uzimanje vode (bolesti bubrega), smanjenje aktivnosti (srcana insuficijencija, dirofilarioza), znaci lajsmanioze, prethodne terapije?

Prof Dr Peter F Suter Oboljenja organa i grupe uzroka Hipo- i Hiperproteinemije 1. Hipoproteinemija sa normalnim odnosom albumina i globulina (a:g=0,6 do 1,1)

Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic

2. Hipoalbuminemija (<25 g/l) Globulini po pravilu ne promenjeni.

3. Hipoglobulinemija

Gubitak proteina zbog enteropatija Veliki gubitak krvi u digestivnom i/ili urogentalnom aparatu, ili spoljasnja krvarenja. Masivna invazija buvama, krpeljima Masovna proteinurija (glomerulopatije, amiloidoza...) Hronicni glomerulonefritis, Nefroticni sindrom Eksudati u telesne supljine Atrofija i ciroza jetre (eventualno vrednost globulina povisena) Malabsorbcija i Maldigestija Nedovoljna ishrana Uvek sa hipoalbuminemijom sem kod stenadi sa nedovoljnim uzimanjem kolostruma i multiplih imunodeficita (veoma retko).

4. Hiperglobulinemija Globulini relativno ili cak i apsolutno snizeni

Monoklonalne gamapatije
Plazmocitom (multipli mijelom) Maligni limfom Hronicna limfaticna leukemija Erlihioza i Lajsmanioza Limfocitarni-plazmacelularni Gastroenterokolitis Idiopatske

Poliklonalne gamapatije
Parazitoze (laismanija cesto) Demodikoze Dirofilarioza Erlihioza Hronicna bakterijska infekcija (piodermija, piometra) Imunooboljenja – sistemski lupus, reumatoidna oboljenja, pemfigus, autoimnohemoliticke anemije, Vaskuliti Neoplazije

a albumini su relativno ili apsolutno smanjeni. Da bi se to sprecilo. glukosurija. poremecaj elektrolita. stanja slabosti. znaci mrsavljenja. da li vece se kolicine proteina gube mokracom. uraditi rentgen snimke ili pregled ultrazvukom (sa eventualnom punkcijom i analizom eksudata). Roche). „izgubljenost“. sinkopa.. Promene vrednosti glukoze Normoglikenija 4. koji su jednostavni za rukovanje i isplativi (Reflovet. treba utvrditi odnos protein-kreatinin. Odstupanja od normoglikemije su cesta u oba pravca: hipoglikemija (< 2. Simptomatska terapija sa Plazmom ili derivatima plazme je indicirana kao inicijalna terapija kod teskih hipoproteinemija. ali sa normalnim odnosom albumin:globulin je dehidracija pacijenta (relativna hiperproteinemija). Ukoliko postoje indicije. Da bi se kolicina proteina u mokraci kvantificirala.7mmol/L) i hiperglikemija (>8. Terapija Zavisi od osnovne bolesti. Palpacijom abdomena treba traziti eksudate i naslutiti velicinu jetre. Cest uzrok nalaza Hiperproteinemije sa visokim vrednostima albumina i globulina. sumnja na bolesti jetre.9 mmol/L ili 75-106 mg/dl. krv treba odmah cenrifugirati da se odvoje eritrociti i leukociti ili mora da se primeni Na-Fluorid kao sredstvo protiv koagulacije. Najcesca smetnja je nagli pad koncentracije glukoze nakon uzete probe krvi.7 mmmol/L).. mora se u urinu utvrditi. Azotemija uvecava enzimski dobijene vrednosti a visok hematokrit je smanjuje. Dehidraciju je vazno uociti (jedan od znakova je poviseni hematokrit). koma i/ili napadi grceva. Ukoliko se dijagnostikuje apsolutna hipoproteinemija. jer ona moze dati laznu sliku hiperproteinemije ili moze dati sliku normoproteinemije iako postoji apsolutna hipoproteinemija. dajuci simptome kao sto su slabost. Cak i mala odstupanja od normoglikemije mogu dovesti do znacajnih simptoma. dehidracija. Lipemija i Ikterus ometaju precizno odredjivanje glikemije. Stres povisava nivo glukoze. Hemoliza. Greske u merenju mogu biti od velikog znacaja. . bubrega i pankreasa. Uzeti u obzir merenje fruktozamina (Spotchem EZ).Prof Dr Peter F Suter Opsti pregled Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Traze se edemi. Odredjivanje glukoze je danas jednostavno aparatima bazirani na suvoj hemiji.2-5. eksudati. Kod apsolutne hiperproteinemije je prakticno uvek globulinska frakcija povisena. Apsolutne indikacije za merenje glukoze u serumu su: Glukozurija. poliurija/polidipsija. ukoliko je potrebno.

dugotrajno nedovoljna ishrana. Funkcionalni Hiperinsulinizam (bez lezija pankreasa) Sekundarna Hipoglikemija (simptomatska hipoglikemija) Preveliko opterecenje i napor (lovacki psi). Endotoksicni sok.7 mmol/L. beta blokatori (propranolol) i salicilati ili anabolici kod dijabeticara.Prof Dr Peter F Suter Hipoglikemija Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Kod vrednosti od 2. Klinicko razjasnjenje kod hipoglikemije Klinicki se Hipoglikemija moze svrstati u dve grupe: 1.2-2. neonatalno kod minijaturnih rasa Malabsorpcija. Antihistaminici. adrenargene kompenzacije kao sto je drhtanje muskulature. Bez-simptomatske Hipoglikemije. Anamneza ne pomaze u postavljanju dijagnoze. insuficijencija bubrega. zatim stenad sa poremecajima enzima jetre. ciroza. sa znacima kao sto su drhtanje. hipotireoza. Hiperinsulinizam kod sepse ili masivnih neoplazmi 5. koji vode to uzroka (vidi tabelu dole). neoplazija egzokrinog pankreasa. Kod ovih pacijenata je Hipoglikemija najcesce slucajni nalaz. slabost. vec dalja istrazivanja. sepsa. tahikardija i neuroloske smetnje kao sto su apatija. 2. Patomehanizmi koji izazivaju Hipoglikemiju: 1. Defekti enzima jetre Poremecaji skladistenja glikogena Tumori beta celija Predoziranje insulinom. neuroloski simptomi. Dugotrajno poremecena ishrana ili malabsorpcija 2. javljaju se simptomi vegetativne. nedostatak insulit-antagonista kao sto su glukokortikoidi. maldigestija. Tu spadaju zivotinje sa Insulinomom (tumor beta celija pankreasa). lejomiosarkomi. adisonova bolest Paraneoplasticno kod velikih tumora kao sto su hepatocelularni karcinom. ataksija. nezeljeno dejstvo Hiperinsulinizam . Posle administracije lekova kao sto su: Insulin. trudnoca. portosistemski sant. Nivo glukoze u serumu tih zivotinja je nizak i vec se u anamnezi uocavaju simptomi hipoglikemije. ili psi u sepsi i velikim tumorima. psi tretirani visokim dozama insulina. Jedna teska i dugotrajna hipoglikemija moze izazvati irverzibilne poremecaje CNS-a i smrt pacijenta. koma i grcevi. Simptomatska. Dugotrajna. neutrenirani psi ili psi sa hipoadrenokorticizmom koji bivaju fizicki optereceni. slabost. Inhibirana glukoneogeneza (hepatopatije. povisena potrosnja glukoze kod naglih i velikih telesnih opterecenja pasa koji nisu utrenirani 4. ishrana samo mesom. posebno tumori jetre. kateholamini) kao i prisutni inhibitori glukoneogeneze kod neoplazija 3.

Uzrok je absolutno ili relativno smanjenje nivoa insulina i/ili rezistenca na insulin sto smanjuje upotrebljivost glukoze na periferiji. dehidracija. morphin. Hiperglikemija Perzistirajuca hiperglikemija (>8. neuroloske poremecaje i smrt. ukoliko je pas svestan. Ako nismo blizu pacijentu. srednji intezitet Diabetes Melitus Hiperadrenokorticizam Kuje u Diestrusu Akutni pankreatitis Pheochromocitom Glukanom (hepatokutani sindrom) . fruktozu ili med nanesu na sluznicu usne duplje. Infuzija glukoze Postprandijalno (srednjeg inteziteta. Patogeneza i patofiziologija Hiperglikemije Hiperglikemija sa glikozurijom najpre upucuju na Diabetes Melitus. u opadajucoj verovatnoci.2 mmol/L) kod pasa. progestageni. zamucenje sociva. Dalji mehanizmi mogu biti i povisena glukoneogeneza i/ili glikogenoliza kao i infuzija rastvora glukoze. proliv. smanjenje apatita. thiazidi). mrsavljenje. glukozu. gubitak elektrolita usled nasilne diureze i povracanja.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Terapija Hipoglikemija je hitni slucaj. Razlozi su navedeni u tabeli ispod. U teskim slucajevima. treba vlasniku savetovati da. anoreksija. do 2 h traje) Insuficijencija bubrega (srednjeg inteziteta) Medikamenti (glukokortikoidi. i sa tim povezani simptomi poliurija/polidipsija. koji odmah mora biti tretiran. Klinicko razjasnjenje najcesce ne zadaje mnogo problema ukoliko se objasne navedeni poremecaji. Odmah aplicirati 5-10 ml 50% glukoze i/v.

2 mmol/l koji moze da negativno utice na mnogobrojne funkcije u organizmu. Referentne vrednosti za kalcijum su (za psa > 1 godine): Ukupni kalcijum 2. izazove nekrozu i smrt. epilepticnih napada.25 mmol/l vece. zbog toga sto se promena njegove koncentracije vidi relativno cesto (u 3% proba). Vrednosti koje dobijamo rutinskim laboratorijskim merenjem se odnosi na ukupni kalcijum. Vidi tabelu na sledecoj stranici sa najcescim uzrocima hiperkalcemije poredjane sa opadajucom verovatnocom pojavljivanja.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Promene vrednosti kalcijuma Zbog velikog broja funkcija kalcijuma.42 mmol/l Kod pasa velikih rasa. kalcijum treba redovno meriti. koji se ssatoji iz 10-15% kalcijuma koji je kompleksno vezan. insuficijencije bubrega i limfadenopatije. Kod dehidriranih pacijenata imamo vise vrednosti ukupnog kalcijuma. uzimajuci u obzir kolicinu albumina: Korigovani totalni kalcijum (mg/dl)= izmereni kalcijum(mg/dl) – vrednost albumina(g/l) + 3. Zato treba izracunati koliki je taj deo. neke supstance koje proizvode tumori mogu imati pomenuto hormonsko dejstvo na kalcijum i dovesti do hiperkalcemije. Povisena mobilizacija kalcijuma iz kostiju Ti mehanizmi stoje pod hormonskom kontrolom.5-3. Moguce greske: EDTA umesto heparin krvi smanjuje vrednosti. opste slabosti. anoreksije. mladjih od godinu dana su normalne vrednosti do 0. Patogeneza i patofiziologija Hiperkalcemije Povisenje kalcijuma u serumu desava se kroz tri mehanizma: 1. Klinicko razjasnjenje Hiperkalcemije Ako se Hiperkalcemija nadje kao slucajni nalaz u krvi. . Hiperkalcemija je medicinski hitni slucaj koji zahteva trenutni tretman. Medjutim. da se u njima talozi. tetanije. povracanja. Hiperkalcemija Hiperkalcemija je dugotrajno poviseni nivo kalcijuma u serumu >3. postprandijalna lipemija i hemoliza ih povecava. Povisena resorpcija u crevima 2. Samo je slobodni kalcijum bioloski aktivan i ima klinicki znacaj.12-1. Apsolutno je indikovano kod: Poliurije/polidipsije. koprostaze. treba uzeti jos jednu probu da bi se izebegla laboratorijska greska. Smanjeno izlucivanje 3.2 mmol/l Jonizovani kalcijum 1.5 Ta formula govori da je kod hipoalbuminemije vise slobodnog kalcijuma. najveceg dela koji je vezan za albumine i slobodnog „jonizovanog“ kalcijuma. periodicnog nemira. tremora.

Ako je fosfor povisen. to govori o primarnom hiperparatireodizmu ili hiperkalcemije asocirane sa tumorom. Obe bolesti su retke. to je znak hipervitaminoze D ili masovne razgradnje kostiju (multipli mijelom). Paraneoplasticne (maligne) hiperkalcemije Hemolimfaticke neoplazme Karcinom analnih vrecica kod kuja Razgradnja kostiju kod multiplog mijeloma Sporadicne hiperkalcemije kod sledecih tumora Mamarni karcinom Prostata karcinom Tireoidni karcinom Karcinom prelaznog epitela Anaplasticni karcinomi Metastaze u kostima razlicitih tumora Maligne histiocitoze Hipoadrenokorticizam. jatrogeno Hipervitaminoza D Hipervitaminoza A Rodenticidi Hipertermija Hiperkalcemije koje nisu asocirane sa tumorom Podatke date u tabeli treba posmatrati u kontekstu vrednosti fosfora u serumu. albumina. apatija. uree i kreatinina i eventualno parathormona. Ako je vrednost serumskog fosfora snizen ili normalan. dugotrajne hiperkalcemije. treba pre svega uzeti u razmatranje insuficijenciju bubrega kao posledicu hiperkalcemije. Aspiraciona citologija i biopsija spadaju u najvaznije dalje metode ispitivnja. i pre svega.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Ako se nadje Hiperkalcemija sekundarno sa tumorom (u 75% slucajeva). a urea normalna. slabost). preovladavaju simptomi primarnog oboljenja. Insuficijencije bubrega ili hipoadrenokorticizma. Ako su i fosfor i urea i kalcijum poviseni. povracanjem i slaboscu (kod vise od 50% slucajeva). . zatvor. dominiraju simptomi sekundarnog ostecenja bubrega sa poliurijom/polidipsijom. Adisonova bolest Idiopatska Hronicna bubrezna insuficijencija. Dalja ispitivanja zavise od sumnje na osnovnu bolest. Kod izrazene. pre svega urodjene forme (sekundarni hiperparatireodizam) Primarni hiperparatireodizam (adenomi) Trovanja. Kod primarnog hiperparatireodizma i idiopatske hiperkalcemije su simptomi najcesce blagi i atipicni (anoreksija.

direktno ili indirektno preko calciferola. izazvan ishranom. Patogeneza i patofiziologija hipokalcemije Mehanizmi koji vode u Hipokalcemiju su: 1. jasni i specificni simptomi dominiraju: drhtanje. saponifikacija kalcijuma u pankreasu Parathormon je. .Prof Dr Peter F Suter Therapija Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Ovaj medicinski hitni slucaj se mora ODMAH terapirati. Najpre simptomatski. ukoceni hod i tetanija. U sledecoj tabeli su sumirani najvazniji uzroci hipokalcemije: Hipoalbuminemia Puerperalna tetanija Primarni hipoparatireoidizam i paratireoidektomija Sekundarni. toliko dugo dok se svi simptomi dehidracije ne izgube i dok se ne postigne laka hiperhidracija. Eventualno glukokortikoidi. Potrebno hitno intervenisati. antiepileptici. Samo kod teskih hipokalcemija. apatija. Simptoma nema ili su nespecificni: anoreksija. transfuzija citrat-krvi Hipomagneziemija Idiopatska Laboratorijska greska. Furozemid 5 mg/kg i/v.5 mmol/l se periodicno javljaju neuromuskularni simpromi koji idu u tetaniju. Sekvestracija. kao kod hipotireoidizma ili puerperalne tetanije. EDTA proba Klinicko razjasnjenje Hipokalcemije Ponekad je hipokalcemija slulcajni nalaz kao npr kod hipoalbuminemije ili pankreatitisa. ataksija. Smanjeni nivo albumina 2. odnosno. Hipokalcemija Definisana je kao smanjenje kalcijuma u serumu na nize od 2 mmol/l ili ispod. bradikardija ili povracanje. Smanjeni nivo kalcijuma u ishrani ili malabsorpcija 3. ukljucen u vecinu mehanizama. infuzijom NaCl sa 10 mmol/L Kalijuma i 4 mmol/l Na-bikarbonata u kolicini do 150ml/kg/dan. hiperparatiroidizam Akutna ili hronicna insuficijencija bubrega Hronicna intestinalna malabsorbcija Akutni pankreatitis Brza infuzija plazme ili bikarbonata Medikamenti: glukokortikoidi. dahtanje. Poviseno izlucivanje kalcijuma u bubrezima 4. Njih ne treba dati kod limfoma zbog prestojece hemoterapije. Ispod 1. Smanjeno oslobadjanje kalcijuma iz kostiju 5.

o prethodnim terapijama (glukokortikoidi.92 mmol/L Psi mladji od godinu dana imaju vrednosti od 1. masivna razgradnja kostiju 3. kod mladih pasa pitati o znakovima sepavosti (spontane frakture kod sekundarnog hiperparatireoidizma).5-1. Patogeneza i patofiziologija hiperfosfatemije Mehanizmi koji dovode do hiperfosfatemije su: 1. moze dovesti do metastatskih okostavanja. ali su relevantni klicki simptomi retki.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Simptomi se po pravilu javljaju periodicno. druga opada. U laboratoriji proveriti i albumine. citrat. malabsorpcija. pomeranje intracelularnog P u ekstracelularni prostor Ukoliko hiperfosfatemija potraje. ureu. Takodje. kod sekundarnih hipokalcemija. Kod relativno cestih promena koncentracije i Ca i P. oksalat i EDTA dodaci smanjuju vrednosti.77 mmol/L. abnoramlni nivo Ca u serumu. Terapija 0. kreatinin i evtl parathormon.96 – 1. povisena intestinalna absorbcija 4. Hiperfosfatemija Serum nivo P kod odraslih pasa koji konstantno prelazi 1. Indikacije za utvrdjivanje nivoa P su: akutna i hronicna oboljenja bubrega. nikako ne treba zaboraviti anamnezu ishrane: dovoljno kalcijuma?. smanjeno renalno izlucivanje P zbog smanjene glomerularne filtracije (cesto) 2. samo meso?. fosfor. simptomi primarne bolesti (npr pankreatitis. Na puerperalnu parezu ukazuje i signalement: najcesce kuje malih rasa koje su se ostenile pre 2-3 nedelje. dominiraju simptomi vezani za Ca. insuficijencija bubrega) stoje u dominaciji.90 mmol/l Laboratorijska greska moze nastati ako se koriste stare. Hronicna hiperfosfatemija moze izazvati promenu poremecaj metabolickih procesa sto se moze spreciti pravilnom terapijom. antiepileptika). Sporo. Zato su simptomi kod hronicnkih povecanja jasni. terapija ketoacidoze. Referentne vrednosti za P: 0. Promene vrednosti fosfora Promene koncentracije neorganskog fosfora u serumu su ceste. acidoza smanjuje. Inace se koncentracije Ca i P normalno ponasaju antagosisticki: ako jedna raste.29 – 2. EKG i/ili pratiti auskultacijom pojavu bradikardije.5 ml/kg 10% rastvora Ca. hemoliticke probe. Takodje. . pa opet nestaju jer su jako zavisni od acido bazne ravnoteze: alkaloza ih pojacava.

. uree. akutna i hronicna Pre i postrenalna azotemija Primarni hipoparatireodizam Previse P u ishrani Trovanja. retko. nekada ide sa hiperkalcemijom gde glavnu ulogu igra parathormon Ukoliko P padne malo i bez pada Ca. moze dovesti do hemolize. HOP je cesta komplikacija razlicitih bolesti. posebno poremeceni nivo Ca. D-hipervitaminoza.8 mmol/L ili nize. nervne celije. Terapija Treba davati sredstva koja vezuju P (npr Ipakitin) i ustanoviti i terapirati primarnu bolest. anabolici. minociklin (blage promene) Klinicko razjasnjenje Hiperfosfatemije Nema simptoma specificnih za Hiperfosfatemiju! Laboratorijski nalazi. Medjutim. Svi ti simptomi stoje u vezi sa iscrpljenim ATP-om. kreatinina upucuju na uzroke hiperfosfatemije. smanjenom absorbcijom u crevima 3.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic U tabeli ispod su navedeni najvazniji uzroci Hiperfosfatemije. furozemid. simptoma nema. Psi velikih rasa u rastu (fizioloski) Renalna azotemija. smanjene aktivnosti neutraofila i . smanjenom renalnom reabsorpcijom P 2. medjutim ne daje jasne simptome. slabosti misica. nekroza misica Jatrogeno: P infuzije. znacajan pad koncentracije P (ispod 0. celije muskulature.5 mmol/l). hidrohlorotijazid. teske traume. Hipofosfatemija Snizenje serumskog P na 0. rodenticidi Rabdomioliza. pomeranjem P iz krvi intracelularno (cesto u kombinaciji sa K) sto je najcesce jatrogeno uzrokovano (kod npr terapije ketoacidoze glukozom i glukokortikoidima) 4. U prvoj liniji „pate“ celije koje trose najvise energije: eritrociti. napada. Patogeneza i patofiziologija hipofosfatemije HOP moze biti izazvana: 1.

posle terapije ketoacidoze Alkaloza (respiratorna) Infuzija glukoze u kombinaciji sa insulinom Hiperinsulinizam (retko) Hipotermija Hipomagnezijemija Jatrogeno: anabolici. Ako je on povisen. zato. To su. salicilati Smanjena resorpcija u crevima Pomeranje P u intracelularni prostor Razliciti mehanizmi . ili primarni hiperparatireodizam. slucajno uocene komplikacije.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Klinicko razjasnjenje hipofosfatemije Klinicki simptomi su najcesce uslovljeni osnovnom bolesti i stoje u direktnoj vezi sa HOP. Infuzijama koje sadrze P. Uzroci Hipofosfatemije (HOP) Smanjena renalna reabsorpcija Primarni hiperparatireoidizam Hiperadrenokorticizam (30% slucajeva) Puerpaeralna tetanija Renalni tubularni defekti transporta (retko) Hiperkalcemija asocirana sa neoplazijom Infuzija bikarbonata Malabsorpicija Gladovanje Predoziranje sredstvima koja vezuju fosfor Nedostatak vitamina D Diabetska ketoacidoza Jatrogeno. U prvom redu treba utvrditi nivo Ca. treba misliti o puerparalnoj parezi. Anamnesticki su vazna pitanja vezana za ishranu i o prethodnim tretmanima. antiepileptici. Narocito su vazna istovremeni poremecaji drugih funkcija jetre. ako su Ca i P snizeni. Povisena alkalna fosfataza ukazuje na hipoadrenokorticizam. prva sumnja je paraneoplasticni sindrom. Therapija: Samo kod teskih HOP i jatrogenih HOP indikovana.

liza tumora) Pogresna terapija bubreznih bolesnika rastvorima bogatim K Kod hronicnih HK dolazi u obzir samo insuficijencija bubrega. mora se racunati sa prvim simptomima. Ukoliko postoji jedan ili vise od sledecih simptoma: anoreksija.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Znacenje laboratorijskih nalaza II Promene vrednosti Kalijuma Kako je Kalijum najvazniji intracelularni katjon. radi se o HK. treba videti da li postoji renalna ili prerenalna azotemija (vrednost uree u krvi). . stepena. disurija/oligurija. a na 7. sto moze biti slulcaj kod hipoadrenokorticizma. mora se racunati sa visim vrednostima K (Pseudohiperkaliemija) zbog hemolize. jer se tako ekstracelularni K moze pogurati u celije. 3. Ovi simptomi su veoma tipicni. postrenalana azotemija. Izlucivanje K bubrezima je smanjeno (anurija. P zaravnjen ili nedostaje. medikamenti) Menjanje intracelularnih K jona za H kod metabolicke acidoze Oslobodjanje K iz ostecenih tkiva (traume misica. Treba anamnezom iskljuciti medikamentozne nezeljene efekte. ruptura besike) Hipoaldosteronizam (insuficijenca nadbubrega. da li postoji i Hiponatrijemija (odnos Na:K < 27. Kod zdravih Akita pasa. mora se odrediti K. Takodje. ukoliko se pacijenti sa bubreznim problemima ipak tretiraju medikamentima koji su potencijalno nefrotoskicni. proliv. promene vrednosti Kalijuma (koje su relativno ceste!). T visok i spicast. Infuzioni rastvori siromasni u K mogu da pogorsaju pocetno stanje. i sa privm ozbiljnijim poremecajima srcanog rada – bloka 2. javlja se slabost. traumu i anuriju.1-5. Do HK moze doci ukoliko: 1. Zatim. ili 3. a i zbog njegove uloge u potencijalu celijske membrane. Takodje. mogu imati visestruke posledice. P-R interval produzen. slabost muskulature. bradikardija. Resenje je trenutno centrifugovanje dobijene krvi. bradikardije. Kad K predje 6 mmol/l. mora se izmeriti koncentracija K u serumu pre nego se pocne sa terapijom (ukljucujuci terapiju tecnoscu!). povracanje.5 mmol/l Greske u laboratorijskom odredjivanju K su retke. 5. 2. 4. Referente vrednosti K: 4.5 mmol/l. ili postoji jedna od primarnih bolesti navedenih u tabeli ispod.5 mmol/l. jakog proliva kod trihuriaze ili salmoneloze) i viskokih vrednosti Kreatinina (ostecenje misica). Patogeneza i patofiziologija Hiperkaliemije (HK) Ukoliko vrednost serumskog K dugotrajno prelazi 5.

Samo kod neodgovarajuceg odgovora na terapiju i jedne acidoze sa pH < 7. hemoliza Sindrom lize tumora Pleuralni i Abdominalni eksudati Diuretici koji cuvaju K: spironolacton. beta blokator. Posle toga treba nastaviti infuzijom 0. 2. Hipokaliemija (HOK) Dugotrajno smanjenje K u serumu ispod 3. HOK je najcesce posledica visestrukih procesa koji paralelno teku i medjusobno se pojacavaju.5 mmol/l. Kod jake depresije srcane funkcije daje se 5-10 ml/kg rastvora glukoze u intervalu od 30-60 minuta i/v. Salmoneloza Metabolicka acidoza Dijabetska ketoacidoza Teska trauma misica.2 IE insulina i/v. Poceti terapiju primarne bolesti. Digitalis Pseudohiperkaliemija (Akita) Terapija HK zahteva trenutnu terapiju da bi se dobilo vreme za dalju dijagnostiku i terapiju primarnog oboljenja. NSAID. . hitna terapija kod dehidriranih pasa sa jos adekvatnom funkcijom srca se preporucuje do 90 ml/kg/h 0. 3.. 4. Kao simptomaticna.9% NaCl i 5% Glukoze u odnosu 1:1 do potpune rehidracije pacijenta. Istovremeno se aplicira 0. jos ACE-inhibitor.. Nedovoljno unosenje K ili anoreksija Gubitak K prolivom Gubitak K mokracom (poliuricna insuficijencija bubrega) Pomeranje K u intracelularni prostor (metabolicka alkaloza) Jatrogeno – velike kolicine infuzija glukoze.1 dodaje se jos 1-2 mmol NaHCO3 da bi se K joni uterali u celije. glukokortikoidi. 5. NaHCO3. furozemid.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Najvazniji uzroci HK Obstrukcija odvodnih mokracnih puteva Ruptura Besike ili odvodnih mokracnih puteva Anuricna ili oliguricna akutna bubrezna insuficijencija Krajnji stadijum hronicne insuficijencije bubrega Hipoadrenokorticizam Teska trihurijaza.9% NaCl rastvor i/ili raredjeni Ringer laktat. Najvazniji patofizioloski mehanizmi su: 1.

poliurija. fludrokortizon. Terapija HOK Kod teskih HOK (K< 2. Urea i kreatinin govore o problemima bubrega..Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Najcesci uzroci Hipokalijemije Perzistirajuca anoreksija (zajedno sa ostalim simptomima) Hipotermija Povracanje i/ili proliv Jatrogeno: infuzije glulkoze siromasne u K (cesto) Akutna insuficijencija bubrega u poliuricnoj fazi Postopstruktvna faza diureze Hronicna insuficijencija bubrega sa dugotrajnom poliurijom Metabolicka alkaloza Hiperadrenokorticizam Renalna distalna acidoza – Falconi sindrom (retko) Previse mineralokortikoida (jatrogeno. povracanje sa ileusom i aritmijom (produzeni QT interval. Jako tipicno za HOK sredjeg do jakog inteziteta su slabost muskulature.5-2.. Cesto su HOK simptomi pomesani ili prekriveni simptomima osnovne bolesti. aplicirani medikamenti daju cesto indiciju da se radi o HOK. Ttalas i smanjnje ST segmenta). tumor nadbubrega) Medikamenti (furozemid.5) 20 mmol/l Maksimalna brzina infuzije K kod teskih HOK iznosi 0.0-3.) Klinicki nalazi kod HOK Anamnesticki podaci o uocenim simptomima. apatija. polidipsija.5 mmol/kg/h. Cesto se prva sumnja javlja tek na osnovu laboratorijskog nalaza.9) 30-40 mmol/l lakih HOK (K< 3.5 mmol/l) 60-80 mmol/l srednjih HOK (K< 2. a Hipohloremija o problemima zeluca. tiazidi. anoreksija. infudira se sporije. . Kod manje hitnih slulcajeva. kao i kod sumnje na bubreznu insuficijenciju.

Oboljenja digestivnog trakta. proliv. jetre i srca idu sa poremecenim Na. epi napadi. ustima (dahtanje). formiranje edema i eksudata. Takodje. gubitka hipotone tecnosti bubrezima. Kod hiperlipemije i hiperproteinemije mora se kod fotometrijskog odredjivanja Na. slabost i u teskim slulcajevima (>170 mmol/L) poremcaji svesti i ponasanja. kore nadbubrega. Pazma-proteini i utvrdjivanje osmolarnosti seruma i mokrace! . nacin prethodnog tretmana i mogucnost uzimanja nefro-toskicnih supstanci. racunati sa lazno pogresnim niskim vrednostima Na (Pseudohiponatrijemija). PU/PD. Referentna vrednost Na: 140-150 mmol/L Indikacije za merenje Na su sledeci simptomi: povracanje. poviseno uzimanje vode.. Hiperosmolarnost i dehidracija su najcesce simultano prisutni. preveliko uzimanje soli Klinicko razjasnjenje HPN Anamneza nam treba reci o nacinu ishrane (posoljena hrana sa stola). digestivnim traktom. povracanje. ataksija i. proliv. hiperadrenokorticizam ili previsoke doze hormona nadbubrega sa mineralo-kortikoidnim dejstvom 4. bubrega. dugotrajne infuzije i diuretici mogu dovesti do nefizioloskih vrednosti Na u krvi. Od pomoci je utvrditi Hematokrit. Cesto su simptomi pomesani sa simptomima osnovne bolesti. veoma retko. poliurija. slabost misica. malo raspolozive vode za pice kod visoki spoljanjih temperatura. napadi i koma. premecaji u ponasanju.. Klinicki se uocava dehidracija. redukovano uzimanje vode 3. „izgubljenost“. Patogeneza i patofiziologija Hipernatrijemije (HPN) HPN postoji kada koncentracija Na prelazi 158 mmol/L. Obicno nastaje usled: 1. dehidracija.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Promene vrednosti Natrijuma Hipernatrijemija (HPN) Na je najvazniji ekstracelularni katjon koji je zaduzen za osmolarnost i hidriranost tela. kozom (najvazniji uzroci) 2.

insuficijencija bubrega Akutna insuficijencija bubrega Osmoticka diureza Diabetes Insipidus Visoka spolj temperatura.. zedj Diuretici. Opekotine Trovanje solju Hiperaldosteronizam Medikamenti Primarna Hipodipsija Terapija Smanjenje koncentracije Na ne sme da se desi previse brzo (opasnost od mozdanog edema!!!). nefroticki sindrom.. Fludrokortizon. Infundira se kolicina tecnosti procenjena na osnovu stepena dehidriranosti i onda izmeriti Na u serumu. HON se javlja ukoliko je Na u deficitu ili ako je H2O u suficitu: 1. Gubitak vise Na nego H2O bubrezima 2. eksudati Poliurija Gentamicin Diabetes Melitus. Manitol infuzija visoka telesna temperatura. Proliv.6 = Infuzija (u Litrima) Hiponatrijemija (HON) Smanjenje Na u serumu ispod 140 mmol/L ili nize. hipertoni NaCl rastvori Retko.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Uzroci Hipernatrijemije GI hipotoni gubici tecnosti Hron. dahtanje. Simptome (mada retko) uocavamo kada Na padne ispod 110-120 mmol/L. patuljasti snaucer . Kod znaka teske NPN. Oralna ili parenteralna hidracija vodom bez elektrolita 3. Svi ovi uzroci dovode do hiposmolarnosti plazme. U sledecih 12-24 h. povracanje. ciroza jetre.45% NaCl u odnosu 1:1 i Ringer-laktatom. Smanjeno izlucivanje vode: kongestivna insuf srca. treba infudirati 5% glukozu izracunau po sledecoj formuli: (Izmerena konc Na u serumu – 140)/140 x Telesna Tezina (u kg) x 0. Veoma retko HON moze ici sa normoosmolarnoscu ili cak hiperosmolarnoscu (Pseudohiponatrijemija) uzrokovana Diabetes Melitus-om ili infuzijom Manitola. obstrukcija creva. treba pacijenta naizmenicno infundirati „mix infuzijom“: 5% glukoza sa 0.

Tada treba infudirati 0. cirozu jetre. Edemi i transudati/eksudati u telesne supljine navode na insuficijenciju srca. odrediti osmolarnost mokrace i plazme. Izuzetak su oni sa povracanjem.5 mmol/l/h. Terapija Samo u hitnim slucajevima sa simptomima HON (sto je retko). povracanje) zajedno sa uzimanjem dosta vode bez elektrolita Pankreatitis Peritonitis Hipoadrenokorticizam Nefroticni sindrom Uznapredovala insuf bubrega Uro-abdomen Hronicni gubici krvi Retencija vode kod kod kongenitalne insuf srca Ciroza jetre sa ascitesom Hipotona hiperhidracija Hiperglikemija (Diabetes Melitus) Psihogena Polidipsija Medikamenti: furozemid. nefroticki sindrom. poremecaj u ponasanju i svesti. pored ostalih dijagnostickih metoda. anti-diureticki medikamenti Pseudohiponatrijemija kod infuzije manitola i hiperglikemije Greska u nalazu Klinicko razjasnjenje HON Najveci broj HON je blag i bez simptoma. . a onda preci na fizioloski rastvor. Samo kod brzog snizavanja konocentracije Na na 120 mmol/L mogu da se jave slicni simptomi kao kod Hipernatrijemije!: apatija.3% NaCl dok koncentracija Na u serumu ne dosegne 120 mmol/L. bubrega. prolivom i sa hipoadrenokorticizmom. napadi.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Uzroci Hiponatrijemije Gastrointestinalni gubici (proliv. tiazidi. Treba propisno uzeti anamnezu: simptomi? popijena kolicina vode? medikamenti? Pacijenti sa HOP su retko dehidrirani. Treba. Porast koncentracije Na u serumu ne sme da prelazi brzinu od 0.

povracanja. Kod povecanog uzimanja Cl (u odnosu na Na). Takodje. uremija moze biti uzrok. vrednost izmerenog Cl treba ocenjivati zajedno sa vrednostima Na. Hloridi se. proliva. a bogate Cl (KCL) Retencija Cl u pocetnim stadijumima bubrezne insuficijencije Renalna. izlucuju bubrezima. npr u formi NaHCO3 2. Kod povecanog gubitka Na (u odnosu na Cl).. 3.. Therapija . NH4Cl. Imaju ulogu u homeostazi acido-bazne ravnoteze i osmolariteta. K i. hipoadrenokorticizam. gotovo iskljucivo. totalnog CO2 i pH. respiratorne acidoze i usled agresivne terapije furozemidom i tiazidom. Amilorid) Hypohloremija HOCL Najcesce kod povracanja kod stenoze pilorusa. Razlika izmedju totalno izlucenog Na i CL ocituje se u promenjenoj acido-baznoj ravnotezi. Kod renalne Cl retencije (hiperadrenokorticizam) U tabeli su navedeni uzroci HPCl (hemokoncentracija i metabolicka acidoza su najcesce) Hemokoncentracija Proliv iz tankog creva (veliki gubici Na. PU/PD. Hyperhloremija (HPCl) Hipohloremija se srece kod: 1. hipohloremicna acidoza) Metabolicka acidoza Infuzije siromasne Na. hipertonog NaCl plus KCL rastvora. Referentna vrednost: 92-119 mmol/l Greske su moguce kod lipemicnih ili hiperproteinemicnih seruma. tubularna acidoza Hiperadrenokorticizam Diabetes Melitus Diabetes Insipidus Medikamenti (Spironolakton.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Promene vrednosti Hlora Hloridi su najvazniji ekstracelularni anjoni. ako je moguce. Takodje. Merenje Cl je indiciranu uvek kod dehidracije. sto moze biti cak i kod predoziranja fizioloskim rastvorom.

Hipomagenzijemija se moze javiti usled malabsorpcije i preteranog izlucivanja bubrezima (posebno kod dugotrajne primene furozemida. gentamicina. slabost. tiazida. Hipomagnezijemija moze prouzrokovati nefropatiju sa gubicima kalijuma. Ako se mora. terapirane hipokaliemije (Mg pospesuje gubitak K u bubrezima). Treba leciti primarnu bolest i regulisati acido-baznu ravnotezu.i neuropatije (Mg moze kociti neurotransmisiju). Kod jake HMg treba ocekivati slicne simptome kao kod Hiperkalcemije: bradikardija.6 – 1. Nekada HMg ide sa Hiperkalcemijom zajedno. Posto se Mg izlucuje bubrezima. ukoliko je neophodno.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Nema posebnih simptoma HPCl ni HOCl. srcane aritmije. Promene vrednosti Magnezijuma Mg je vazan intracelularni katjon (drugi po kolicini) i bitan kofaktor mnogih enzima.. HMg treba ocekivati kod usporene glomerularne filtracije. povisenu osetljivost na digitalis preparate. .3 mmol/l (Kraft i Dürr. hiperkalcemije i agresivne terapije insulinom). Nije jasno da li postoje simptomi poremecaja koncentracije Mg kod pasa. cisplatina. 1997) Hiper. kardijalne aritmije. On je antagonist Ca i aktivator svih reakcija u koje je uljucen ATP. Referentne vrednosti: 0.i Hipomagnezijemija Vrednosti vise od 2. treba furozemid i tiazidi da budu zamenjeni spironolaktonom ili da se daju oralni preparati iz humane medicine. Terapija Da li je simptomatska terapija indicirana je diskutabilno. a ispod 1 mmol/l kao Hipomagnezijemija. ventrikularne.. sem ociglednog zaustavljanja disanja kod infuzije velikih doza Mg rastvora u cilju eutanazije. apatija. i nejasne mio.5 mmol/l se oznacavaju kao Hiper-. Mg treba odrediti kod nejasne hipokalcemije (Mg inhibira parathormon i pospesuje deponovanje Ca u kostima). hiperrefleksija. mada tada dominiraju simptomi azotemije.

povisenom produkcijom (hiperadrenokorticizam. maldigestija. Cesto ukazuje na tesko oboljenje hepatocita (ciroza). nefroticni sindrom).Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Promene vrednosti Holesterina Holesterin (holesterol) se relativno cesto laboratorijske odredjuje kod bolesti tireoidee. Probe se moraju uzeti od zivotinja koje nisu nisata jele. neuhranjenost. Idiopatska hiperholesterinemija je primecena kod nekih familija doberman pincer-a i rotvajlera. smanjenim izlucivanjem u zuci ili kod primarnih bolesti kao sto su: diabetes melitus. zatim portokavalni sant. bolesti jetre sa holestazom i glomerulonefritis (posebno nefroticni sindrom). holestiramin. neoplazije i administraciju ponekih medikamenata (azatioprin. Javlja se kod povisenog uzimanja hranom.2) mmol/l Hiperholeserinemija > od 8 mmol/l. Dijagnostikovati i leciti osnovnu bolest. Iktericni i lipemicni serumi nisu adekvatni. medikamenti kao sto su: glukokortikoidi. Hipoholesterinemija < od 3. metimazol. penitoin. . tiazidi i fenotiazidi mogu podici nivo holesterina.2 mmol/l. Takodje. jetre i bubrega i poremecaja metabolizma lipida. oralni amnioglikozidi). hiperadrenokorticizam. gubitak proteina kod enteropatija. Therapija Po pravilu nema simptomatske terapije.2 – 8 (5. hipotireoza. Referentne vrednosti: 3.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful