Znacenje Laboratorijskih Nalaza

Prof Dr Peter F Suter
Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic
Znacenje laboratorijskih nalaza

Promene vrednosti proteina Merenje vrednosti proteina u krvi spada u osnovne laboratorijske testove. Njihovo odredjivanje je refraktometrijski lako izvodljivo. Vazno je razlikovati da postoje Serum-proteini, gde spadaju Albumini i Globulini i Plazma-proteini, gde jos dolazi fibrinogen (3-4 g/l). Referentne vrednosti: Plazma-proteini 58-78 g/l Serum-proteini 55-75 g/l Serum-albumini 25-40 g/l Serum-globulini 30-35 g/l Vrednosti kod mladih i starih pasa leze na donjoj granici. Kod lipemicnih i hemolitickih seruma, proteinske vrednosti su previsoke. Patogeneza i patofiziologija promenjenih vrednosti proteina 1 Apsolutna Hiperproteinemija 2 Relativna Hiperproteinemija 3 Apsolutna Hipoproteinemija Povecenje sinteze globulina, smanjena razgradnja Dehidracija Smanjena sinteza proteina Povecani gubitak albumina i/ili globulina u bubrezima, crevima ili povredama Sekvestracija proteina u eksudatima Razredjenje krvi
4 Relativna Hipoproteinemija
Klinicko razjasnjenje abnormalnih vrednosti proteina Treba uvek uzeti u obzir signalement, anamnezu, klinicke simptome, ostale laboratorijske vrednosti posebno hematokrit, da bi se nalaz tacno interpretirao. Zatim, treba se znati koja frakcija totalnih proteina otpada na albumine, koja na globuline i koji je odnos albumini:globulini. Anamneza Vazne informacije su mrsavljenje iako tezina ostaje ista (formiranje eksudata), ili smanjenje telesne tezine i skonost prolivu (enteropatije), ishrana, preterano uzimanje vode (bolesti bubrega), smanjenje aktivnosti (srcana insuficijencija, dirofilarioza), znaci lajsmanioze, prethodne terapije?
Prof Dr Peter F Suter Oboljenja organa i grupe uzroka Hipo- i Hiperproteinemije 1. Hipoproteinemija sa normalnim odnosom albumina i globulina (a:g=0,6 do 1,1)
2. Hipoalbuminemija (<25 g/l) Globulini po pravilu ne promenjeni.
3. Hipoglobulinemija
Gubitak proteina zbog enteropatija Veliki gubitak krvi u digestivnom i/ili urogentalnom aparatu, ili spoljasnja krvarenja. Masivna invazija buvama, krpeljima Masovna proteinurija (glomerulopatije, amiloidoza...) Hronicni glomerulonefritis, Nefroticni sindrom Eksudati u telesne supljine Atrofija i ciroza jetre (eventualno vrednost globulina povisena) Malabsorbcija i Maldigestija Nedovoljna ishrana Uvek sa hipoalbuminemijom sem kod stenadi sa nedovoljnim uzimanjem kolostruma i multiplih imunodeficita (veoma retko).
4. Hiperglobulinemija Globulini relativno ili cak i apsolutno snizeni
Monoklonalne gamapatije
Plazmocitom (multipli mijelom) Maligni limfom Hronicna limfaticna leukemija Erlihioza i Lajsmanioza Limfocitarni-plazmacelularni Gastroenterokolitis Idiopatske
Poliklonalne gamapatije
Parazitoze (laismanija cesto) Demodikoze Dirofilarioza Erlihioza Hronicna bakterijska infekcija (piodermija, piometra) Imunooboljenja sistemski lupus, reumatoidna oboljenja, pemfigus, autoimnohemoliticke anemije, Vaskuliti Neoplazije
Prof Dr Peter F Suter Opsti pregled
Traze se edemi, eksudati, znaci mrsavljenja. Cest uzrok nalaza Hiperproteinemije sa visokim vrednostima albumina i globulina, ali sa normalnim odnosom albumin:globulin je dehidracija pacijenta (relativna hiperproteinemija). Kod apsolutne hiperproteinemije je prakticno uvek globulinska frakcija povisena, a albumini su relativno ili apsolutno smanjeni. Dehidraciju je vazno uociti (jedan od znakova je poviseni hematokrit), jer ona moze dati laznu sliku hiperproteinemije ili moze dati sliku normoproteinemije iako postoji apsolutna hipoproteinemija. Palpacijom abdomena treba traziti eksudate i naslutiti velicinu jetre. Ukoliko postoje indicije, uraditi rentgen snimke ili pregled ultrazvukom (sa eventualnom punkcijom i analizom eksudata). Ukoliko se dijagnostikuje apsolutna hipoproteinemija, mora se u urinu utvrditi, da li vece se kolicine proteina gube mokracom. Da bi se kolicina proteina u mokraci kvantificirala, treba utvrditi odnos protein-kreatinin. Terapija Zavisi od osnovne bolesti. Simptomatska terapija sa Plazmom ili derivatima plazme je indicirana kao inicijalna terapija kod teskih hipoproteinemija. Promene vrednosti glukoze Normoglikenija 4,2-5,9 mmol/L ili 75-106 mg/dl. Odstupanja od normoglikemije su cesta u oba pravca: hipoglikemija (< 2,7mmol/L) i hiperglikemija (>8,7 mmmol/L), dajuci simptome kao sto su slabost, izgubljenost, koma i/ili napadi grceva, poliurija/polidipsija, dehidracija, glukosurija, poremecaj elektrolita... Cak i mala odstupanja od normoglikemije mogu dovesti do znacajnih simptoma. Odredjivanje glukoze je danas jednostavno aparatima bazirani na suvoj hemiji, koji su jednostavni za rukovanje i isplativi (Reflovet, Roche). Apsolutne indikacije za merenje glukoze u serumu su: Glukozurija, stanja slabosti, sinkopa, sumnja na bolesti jetre, bubrega i pankreasa. Greske u merenju mogu biti od velikog znacaja. Najcesca smetnja je nagli pad koncentracije glukoze nakon uzete probe krvi. Da bi se to sprecilo, krv treba odmah cenrifugirati da se odvoje eritrociti i leukociti ili mora da se primeni Na-Fluorid kao sredstvo protiv koagulacije. Hemoliza, Lipemija i Ikterus ometaju precizno odredjivanje glikemije. Azotemija uvecava enzimski dobijene vrednosti a visok hematokrit je smanjuje. Stres povisava nivo glukoze. Uzeti u obzir merenje fruktozamina (Spotchem EZ), ukoliko je potrebno.
Prof Dr Peter F Suter Hipoglikemija
Kod vrednosti od 2,2-2,7 mmol/L, javljaju se simptomi vegetativne, adrenargene kompenzacije kao sto je drhtanje muskulature, tahikardija i neuroloske smetnje kao sto su apatija, slabost, ataksija, koma i grcevi. Jedna teska i dugotrajna hipoglikemija moze izazvati irverzibilne poremecaje CNS-a i smrt pacijenta. Patomehanizmi koji izazivaju Hipoglikemiju: 1. Dugotrajno poremecena ishrana ili malabsorpcija 2. Inhibirana glukoneogeneza (hepatopatije, nedostatak insulit-antagonista kao sto su glukokortikoidi, kateholamini) kao i prisutni inhibitori glukoneogeneze kod neoplazija 3. Dugotrajna, povisena potrosnja glukoze kod naglih i velikih telesnih opterecenja pasa koji nisu utrenirani 4. Hiperinsulinizam kod sepse ili masivnih neoplazmi 5. Posle administracije lekova kao sto su: Insulin, Antihistaminici, beta blokatori (propranolol) i salicilati ili anabolici kod dijabeticara. Klinicko razjasnjenje kod hipoglikemije Klinicki se Hipoglikemija moze svrstati u dve grupe: 1. Simptomatska, sa znacima kao sto su drhtanje, slabost, neuroloski simptomi. Tu spadaju zivotinje sa Insulinomom (tumor beta celija pankreasa), neutrenirani psi ili psi sa hipoadrenokorticizmom koji bivaju fizicki optereceni, zatim stenad sa poremecajima enzima jetre, psi tretirani visokim dozama insulina, ili psi u sepsi i velikim tumorima, posebno tumori jetre. Nivo glukoze u serumu tih zivotinja je nizak i vec se u anamnezi uocavaju simptomi hipoglikemije, koji vode to uzroka (vidi tabelu dole). 2. Bez-simptomatske Hipoglikemije. Kod ovih pacijenata je Hipoglikemija najcesce slucajni nalaz. Anamneza ne pomaze u postavljanju dijagnoze, vec dalja istrazivanja. Funkcionalni Hiperinsulinizam (bez lezija pankreasa) Sekundarna Hipoglikemija (simptomatska hipoglikemija) Preveliko opterecenje i napor (lovacki psi), trudnoca, ishrana samo mesom, neonatalno kod minijaturnih rasa Malabsorpcija, maldigestija, dugotrajno nedovoljna ishrana, ciroza, portosistemski sant, adisonova bolest Paraneoplasticno kod velikih tumora kao sto su hepatocelularni karcinom, lejomiosarkomi, Endotoksicni sok, sepsa, insuficijencija bubrega, hipotireoza, neoplazija egzokrinog pankreasa. Defekti enzima jetre Poremecaji skladistenja glikogena Tumori beta celija Predoziranje insulinom, nezeljeno dejstvo
Hiperinsulinizam
Terapija Hipoglikemija je hitni slucaj, koji odmah mora biti tretiran. Odmah aplicirati 5-10 ml 50% glukoze i/v. Ako nismo blizu pacijentu, treba vlasniku savetovati da, ukoliko je pas svestan, glukozu, fruktozu ili med nanesu na sluznicu usne duplje.
Hiperglikemija Perzistirajuca hiperglikemija (>8,2 mmol/L) kod pasa, i sa tim povezani simptomi poliurija/polidipsija, dehidracija, gubitak elektrolita usled nasilne diureze i povracanja, smanjenje apatita, anoreksija, proliv, mrsavljenje, zamucenje sociva. U teskim slucajevima, neuroloske poremecaje i smrt. Patogeneza i patofiziologija Hiperglikemije Hiperglikemija sa glikozurijom najpre upucuju na Diabetes Melitus. Uzrok je absolutno ili relativno smanjenje nivoa insulina i/ili rezistenca na insulin sto smanjuje upotrebljivost glukoze na periferiji. Dalji mehanizmi mogu biti i povisena glukoneogeneza i/ili glikogenoliza kao i infuzija rastvora glukoze. Razlozi su navedeni u tabeli ispod, u opadajucoj verovatnoci. Klinicko razjasnjenje najcesce ne zadaje mnogo problema ukoliko se objasne navedeni poremecaji. Infuzija glukoze Postprandijalno (srednjeg inteziteta, do 2 h traje) Insuficijencija bubrega (srednjeg inteziteta) Medikamenti (glukokortikoidi, progestageni, morphin, thiazidi), srednji intezitet Diabetes Melitus Hiperadrenokorticizam Kuje u Diestrusu Akutni pankreatitis Pheochromocitom Glukanom (hepatokutani sindrom)
Promene vrednosti kalcijuma Zbog velikog broja funkcija kalcijuma, zbog toga sto se promena njegove koncentracije vidi relativno cesto (u 3% proba), kalcijum treba redovno meriti. Apsolutno je indikovano kod: Poliurije/polidipsije, opste slabosti, anoreksije, povracanja, koprostaze, periodicnog nemira, tremora, tetanije, epilepticnih napada, insuficijencije bubrega i limfadenopatije. Vrednosti koje dobijamo rutinskim laboratorijskim merenjem se odnosi na ukupni kalcijum, koji se ssatoji iz 10-15% kalcijuma koji je kompleksno vezan, najveceg dela koji je vezan za albumine i slobodnog jonizovanog kalcijuma. Samo je slobodni kalcijum bioloski aktivan i ima klinicki znacaj. Zato treba izracunati koliki je taj deo, uzimajuci u obzir kolicinu albumina: Korigovani totalni kalcijum (mg/dl)= izmereni kalcijum(mg/dl) vrednost albumina(g/l) + 3,5 Ta formula govori da je kod hipoalbuminemije vise slobodnog kalcijuma. Referentne vrednosti za kalcijum su (za psa > 1 godine): Ukupni kalcijum 2,5-3,2 mmol/l Jonizovani kalcijum 1,12-1,42 mmol/l Kod pasa velikih rasa, mladjih od godinu dana su normalne vrednosti do 0,25 mmol/l vece. Moguce greske: EDTA umesto heparin krvi smanjuje vrednosti, postprandijalna lipemija i hemoliza ih povecava. Kod dehidriranih pacijenata imamo vise vrednosti ukupnog kalcijuma. Hiperkalcemija Hiperkalcemija je dugotrajno poviseni nivo kalcijuma u serumu >3,2 mmol/l koji moze da negativno utice na mnogobrojne funkcije u organizmu, da se u njima talozi, izazove nekrozu i smrt. Hiperkalcemija je medicinski hitni slucaj koji zahteva trenutni tretman. Patogeneza i patofiziologija Hiperkalcemije Povisenje kalcijuma u serumu desava se kroz tri mehanizma: 1. Povisena resorpcija u crevima 2. Smanjeno izlucivanje 3. Povisena mobilizacija kalcijuma iz kostiju Ti mehanizmi stoje pod hormonskom kontrolom. Medjutim, neke supstance koje proizvode tumori mogu imati pomenuto hormonsko dejstvo na kalcijum i dovesti do hiperkalcemije. Vidi tabelu na sledecoj stranici sa najcescim uzrocima hiperkalcemije poredjane sa opadajucom verovatnocom pojavljivanja. Klinicko razjasnjenje Hiperkalcemije Ako se Hiperkalcemija nadje kao slucajni nalaz u krvi, treba uzeti jos jednu probu da bi se izebegla laboratorijska greska.
Ako se nadje Hiperkalcemija sekundarno sa tumorom (u 75% slucajeva), Insuficijencije bubrega ili hipoadrenokorticizma, preovladavaju simptomi primarnog oboljenja. Kod izrazene, i pre svega, dugotrajne hiperkalcemije, dominiraju simptomi sekundarnog ostecenja bubrega sa poliurijom/polidipsijom, povracanjem i slaboscu (kod vise od 50% slucajeva). Kod primarnog hiperparatireodizma i idiopatske hiperkalcemije su simptomi najcesce blagi i atipicni (anoreksija, zatvor, apatija, slabost). Paraneoplasticne (maligne) hiperkalcemije Hemolimfaticke neoplazme Karcinom analnih vrecica kod kuja Razgradnja kostiju kod multiplog mijeloma Sporadicne hiperkalcemije kod sledecih tumora Mamarni karcinom Prostata karcinom Tireoidni karcinom Karcinom prelaznog epitela Anaplasticni karcinomi Metastaze u kostima razlicitih tumora Maligne histiocitoze Hipoadrenokorticizam, Adisonova bolest Idiopatska Hronicna bubrezna insuficijencija, pre svega urodjene forme (sekundarni hiperparatireodizam) Primarni hiperparatireodizam (adenomi) Trovanja, jatrogeno Hipervitaminoza D Hipervitaminoza A Rodenticidi Hipertermija
Hiperkalcemije koje nisu asocirane sa tumorom
Podatke date u tabeli treba posmatrati u kontekstu vrednosti fosfora u serumu, albumina, uree i kreatinina i eventualno parathormona. Ako je vrednost serumskog fosfora snizen ili normalan, to govori o primarnom hiperparatireodizmu ili hiperkalcemije asocirane sa tumorom. Ako je fosfor povisen, a urea normalna, to je znak hipervitaminoze D ili masovne razgradnje kostiju (multipli mijelom). Obe bolesti su retke. Ako su i fosfor i urea i kalcijum poviseni, treba pre svega uzeti u razmatranje insuficijenciju bubrega kao posledicu hiperkalcemije. Dalja ispitivanja zavise od sumnje na osnovnu bolest. Aspiraciona citologija i biopsija spadaju u najvaznije dalje metode ispitivnja.
Prof Dr Peter F Suter Therapija
Ovaj medicinski hitni slucaj se mora ODMAH terapirati. Najpre simptomatski, infuzijom NaCl sa 10 mmol/L Kalijuma i 4 mmol/l Na-bikarbonata u kolicini do 150ml/kg/dan, toliko dugo dok se svi simptomi dehidracije ne izgube i dok se ne postigne laka hiperhidracija. Furozemid 5 mg/kg i/v. Eventualno glukokortikoidi. Njih ne treba dati kod limfoma zbog prestojece hemoterapije. Hipokalcemija Definisana je kao smanjenje kalcijuma u serumu na nize od 2 mmol/l ili ispod. Ispod 1,5 mmol/l se periodicno javljaju neuromuskularni simpromi koji idu u tetaniju. Potrebno hitno intervenisati. Patogeneza i patofiziologija hipokalcemije Mehanizmi koji vode u Hipokalcemiju su: 1. Smanjeni nivo albumina 2. Smanjeni nivo kalcijuma u ishrani ili malabsorpcija 3. Poviseno izlucivanje kalcijuma u bubrezima 4. Smanjeno oslobadjanje kalcijuma iz kostiju 5. Sekvestracija, odnosno, saponifikacija kalcijuma u pankreasu Parathormon je, direktno ili indirektno preko calciferola, ukljucen u vecinu mehanizama. U sledecoj tabeli su sumirani najvazniji uzroci hipokalcemije: Hipoalbuminemia Puerperalna tetanija Primarni hipoparatireoidizam i paratireoidektomija Sekundarni, izazvan ishranom, hiperparatiroidizam Akutna ili hronicna insuficijencija bubrega Hronicna intestinalna malabsorbcija Akutni pankreatitis Brza infuzija plazme ili bikarbonata Medikamenti: glukokortikoidi, antiepileptici, transfuzija citrat-krvi Hipomagneziemija Idiopatska Laboratorijska greska, EDTA proba
Klinicko razjasnjenje Hipokalcemije Ponekad je hipokalcemija slulcajni nalaz kao npr kod hipoalbuminemije ili pankreatitisa. Simptoma nema ili su nespecificni: anoreksija, apatija, bradikardija ili povracanje. Samo kod teskih hipokalcemija, kao kod hipotireoidizma ili puerperalne tetanije, jasni i specificni simptomi dominiraju: drhtanje, ataksija, dahtanje, ukoceni hod i tetanija.
Simptomi se po pravilu javljaju periodicno, pa opet nestaju jer su jako zavisni od acido bazne ravnoteze: alkaloza ih pojacava, acidoza smanjuje. Takodje, kod sekundarnih hipokalcemija, simptomi primarne bolesti (npr pankreatitis, malabsorpcija, insuficijencija bubrega) stoje u dominaciji. Na puerperalnu parezu ukazuje i signalement: najcesce kuje malih rasa koje su se ostenile pre 2-3 nedelje. Takodje, nikako ne treba zaboraviti anamnezu ishrane: dovoljno kalcijuma?, samo meso?, kod mladih pasa pitati o znakovima sepavosti (spontane frakture kod sekundarnog hiperparatireoidizma), o prethodnim terapijama (glukokortikoidi, antiepileptika). U laboratoriji proveriti i albumine, fosfor, ureu, kreatinin i evtl parathormon. Terapija 0,5-1,5 ml/kg 10% rastvora Ca. Sporo, EKG i/ili pratiti auskultacijom pojavu bradikardije. Promene vrednosti fosfora Promene koncentracije neorganskog fosfora u serumu su ceste, ali su relevantni klicki simptomi retki. Zato su simptomi kod hronicnkih povecanja jasni. Kod relativno cestih promena koncentracije i Ca i P, dominiraju simptomi vezani za Ca. Inace se koncentracije Ca i P normalno ponasaju antagosisticki: ako jedna raste, druga opada. Referentne vrednosti za P: 0,96 1,92 mmol/L Psi mladji od godinu dana imaju vrednosti od 1,29 2,90 mmol/l Laboratorijska greska moze nastati ako se koriste stare, hemoliticke probe, citrat, oksalat i EDTA dodaci smanjuju vrednosti. Indikacije za utvrdjivanje nivoa P su: akutna i hronicna oboljenja bubrega, abnoramlni nivo Ca u serumu, terapija ketoacidoze. Hiperfosfatemija Serum nivo P kod odraslih pasa koji konstantno prelazi 1,77 mmol/L. Hronicna hiperfosfatemija moze izazvati promenu poremecaj metabolickih procesa sto se moze spreciti pravilnom terapijom. Patogeneza i patofiziologija hiperfosfatemije Mehanizmi koji dovode do hiperfosfatemije su: 1. smanjeno renalno izlucivanje P zbog smanjene glomerularne filtracije (cesto) 2. masivna razgradnja kostiju 3. povisena intestinalna absorbcija 4. pomeranje intracelularnog P u ekstracelularni prostor Ukoliko hiperfosfatemija potraje, moze dovesti do metastatskih okostavanja.
U tabeli ispod su navedeni najvazniji uzroci Hiperfosfatemije. Psi velikih rasa u rastu (fizioloski) Renalna azotemija, akutna i hronicna Pre i postrenalna azotemija Primarni hipoparatireodizam Previse P u ishrani Trovanja, D-hipervitaminoza, rodenticidi Rabdomioliza, teske traume, nekroza misica Jatrogeno: P infuzije, anabolici, furozemid, hidrohlorotijazid, minociklin (blage promene) Klinicko razjasnjenje Hiperfosfatemije Nema simptoma specificnih za Hiperfosfatemiju! Laboratorijski nalazi, posebno poremeceni nivo Ca, uree, kreatinina upucuju na uzroke hiperfosfatemije. Terapija Treba davati sredstva koja vezuju P (npr Ipakitin) i ustanoviti i terapirati primarnu bolest. Hipofosfatemija Snizenje serumskog P na 0,8 mmol/L ili nize. HOP je cesta komplikacija razlicitih bolesti, medjutim ne daje jasne simptome. Patogeneza i patofiziologija hipofosfatemije HOP moze biti izazvana: 1. smanjenom renalnom reabsorpcijom P 2. smanjenom absorbcijom u crevima 3. pomeranjem P iz krvi intracelularno (cesto u kombinaciji sa K) sto je najcesce jatrogeno uzrokovano (kod npr terapije ketoacidoze glukozom i glukokortikoidima) 4. nekada ide sa hiperkalcemijom gde glavnu ulogu igra parathormon Ukoliko P padne malo i bez pada Ca, simptoma nema. Medjutim, znacajan pad koncentracije P (ispod 0,5 mmol/l), moze dovesti do hemolize, slabosti misica, smanjene aktivnosti neutraofila i , retko, napada. Svi ti simptomi stoje u vezi sa iscrpljenim ATP-om. U prvoj liniji pate celije koje trose najvise energije: eritrociti, celije muskulature, nervne celije.
Klinicko razjasnjenje hipofosfatemije Klinicki simptomi su najcesce uslovljeni osnovnom bolesti i stoje u direktnoj vezi sa HOP. To su, zato, slucajno uocene komplikacije. Anamnesticki su vazna pitanja vezana za ishranu i o prethodnim tretmanima. Narocito su vazna istovremeni poremecaji drugih funkcija jetre. U prvom redu treba utvrditi nivo Ca. Ako je on povisen, prva sumnja je paraneoplasticni sindrom, ili primarni hiperparatireodizam, ako su Ca i P snizeni, treba misliti o puerparalnoj parezi. Povisena alkalna fosfataza ukazuje na hipoadrenokorticizam. Therapija: Samo kod teskih HOP i jatrogenih HOP indikovana. Infuzijama koje sadrze P.
Uzroci Hipofosfatemije (HOP) Smanjena renalna reabsorpcija Primarni hiperparatireoidizam Hiperadrenokorticizam (30% slucajeva) Puerpaeralna tetanija Renalni tubularni defekti transporta (retko) Hiperkalcemija asocirana sa neoplazijom Infuzija bikarbonata Malabsorpicija Gladovanje Predoziranje sredstvima koja vezuju fosfor Nedostatak vitamina D Diabetska ketoacidoza Jatrogeno, posle terapije ketoacidoze Alkaloza (respiratorna) Infuzija glukoze u kombinaciji sa insulinom Hiperinsulinizam (retko) Hipotermija Hipomagnezijemija Jatrogeno: anabolici, antiepileptici, salicilati
Smanjena resorpcija u crevima
Pomeranje P u intracelularni prostor
Razliciti mehanizmi
Znacenje laboratorijskih nalaza II

Promene vrednosti Kalijuma
Kako je Kalijum najvazniji intracelularni katjon, a i zbog njegove uloge u potencijalu celijske membrane, promene vrednosti Kalijuma (koje su relativno ceste!), mogu imati visestruke posledice. Ukoliko postoji jedan ili vise od sledecih simptoma: anoreksija, slabost muskulature, povracanje, proliv, bradikardija, disurija/oligurija, ili postoji jedna od primarnih bolesti navedenih u tabeli ispod, mora se izmeriti koncentracija K u serumu pre nego se pocne sa terapijom (ukljucujuci terapiju tecnoscu!). Infuzioni rastvori siromasni u K mogu da pogorsaju pocetno stanje, jer se tako ekstracelularni K moze pogurati u celije. Takodje, ukoliko se pacijenti sa bubreznim problemima ipak tretiraju medikamentima koji su potencijalno nefrotoskicni, mora se odrediti K. Referente vrednosti K: 4,1-5,5 mmol/l Greske u laboratorijskom odredjivanju K su retke. Kod zdravih Akita pasa, mora se racunati sa visim vrednostima K (Pseudohiperkaliemija) zbog hemolize. Resenje je trenutno centrifugovanje dobijene krvi. Patogeneza i patofiziologija Hiperkaliemije (HK) Ukoliko vrednost serumskog K dugotrajno prelazi 5,5 mmol/l, radi se o HK. Do HK moze doci ukoliko: 1. 2. 3. 4. 5. Izlucivanje K bubrezima je smanjeno (anurija, postrenalana azotemija, ruptura besike) Hipoaldosteronizam (insuficijenca nadbubrega, medikamenti) Menjanje intracelularnih K jona za H kod metabolicke acidoze Oslobodjanje K iz ostecenih tkiva (traume misica, liza tumora) Pogresna terapija bubreznih bolesnika rastvorima bogatim K
Kod hronicnih HK dolazi u obzir samo insuficijencija bubrega. Kad K predje 6 mmol/l, mora se racunati sa prvim simptomima, a na 7,5 mmol/l, i sa privm ozbiljnijim poremecajima srcanog rada bloka 2. ili 3. stepena, bradikardije, P zaravnjen ili nedostaje, P-R interval produzen, T visok i spicast. Ovi simptomi su veoma tipicni. Takodje, javlja se slabost. Treba anamnezom iskljuciti medikamentozne nezeljene efekte, traumu i anuriju. Zatim, treba videti da li postoji renalna ili prerenalna azotemija (vrednost uree u krvi), da li postoji i Hiponatrijemija (odnos Na:K < 27, sto moze biti slulcaj kod hipoadrenokorticizma, jakog proliva kod trihuriaze ili salmoneloze) i viskokih vrednosti Kreatinina (ostecenje misica).
Najvazniji uzroci HK Obstrukcija odvodnih mokracnih puteva Ruptura Besike ili odvodnih mokracnih puteva Anuricna ili oliguricna akutna bubrezna insuficijencija Krajnji stadijum hronicne insuficijencije bubrega Hipoadrenokorticizam Teska trihurijaza, Salmoneloza Metabolicka acidoza Dijabetska ketoacidoza Teska trauma misica, hemoliza Sindrom lize tumora Pleuralni i Abdominalni eksudati Diuretici koji cuvaju K: spironolacton; jos ACE-inhibitor, beta blokator, NSAID, Digitalis Pseudohiperkaliemija (Akita)
Terapija HK zahteva trenutnu terapiju da bi se dobilo vreme za dalju dijagnostiku i terapiju primarnog oboljenja. Kao simptomaticna, hitna terapija kod dehidriranih pasa sa jos adekvatnom funkcijom srca se preporucuje do 90 ml/kg/h 0.9% NaCl rastvor i/ili raredjeni Ringer laktat. Samo kod neodgovarajuceg odgovora na terapiju i jedne acidoze sa pH < 7,1 dodaje se jos 1-2 mmol NaHCO3 da bi se K joni uterali u celije. Kod jake depresije srcane funkcije daje se 5-10 ml/kg rastvora glukoze u intervalu od 30-60 minuta i/v. Istovremeno se aplicira 0,2 IE insulina i/v. Posle toga treba nastaviti infuzijom 0,9% NaCl i 5% Glukoze u odnosu 1:1 do potpune rehidracije pacijenta. Poceti terapiju primarne bolesti. Hipokaliemija (HOK) Dugotrajno smanjenje K u serumu ispod 3,5 mmol/l. HOK je najcesce posledica visestrukih procesa koji paralelno teku i medjusobno se pojacavaju. Najvazniji patofizioloski mehanizmi su: 1. 2. 3. 4. 5. Nedovoljno unosenje K ili anoreksija Gubitak K prolivom Gubitak K mokracom (poliuricna insuficijencija bubrega) Pomeranje K u intracelularni prostor (metabolicka alkaloza) Jatrogeno velike kolicine infuzija glukoze, NaHCO3, furozemid, glukokortikoidi...
Najcesci uzroci Hipokalijemije Perzistirajuca anoreksija (zajedno sa ostalim simptomima) Hipotermija Povracanje i/ili proliv Jatrogeno: infuzije glulkoze siromasne u K (cesto) Akutna insuficijencija bubrega u poliuricnoj fazi Postopstruktvna faza diureze Hronicna insuficijencija bubrega sa dugotrajnom poliurijom Metabolicka alkaloza Hiperadrenokorticizam Renalna distalna acidoza Falconi sindrom (retko) Previse mineralokortikoida (jatrogeno, tumor nadbubrega) Medikamenti (furozemid, tiazidi, fludrokortizon...) Klinicki nalazi kod HOK Anamnesticki podaci o uocenim simptomima, aplicirani medikamenti daju cesto indiciju da se radi o HOK. Jako tipicno za HOK sredjeg do jakog inteziteta su slabost muskulature, apatija, anoreksija, poliurija, polidipsija, povracanje sa ileusom i aritmijom (produzeni QT interval, Ttalas i smanjnje ST segmenta). Cesto su HOK simptomi pomesani ili prekriveni simptomima osnovne bolesti. Cesto se prva sumnja javlja tek na osnovu laboratorijskog nalaza. Urea i kreatinin govore o problemima bubrega, a Hipohloremija o problemima zeluca. Terapija HOK Kod teskih HOK (K< 2,5 mmol/l) 60-80 mmol/l srednjih HOK (K< 2,5-2,9) 30-40 mmol/l lakih HOK (K< 3,0-3,5) 20 mmol/l Maksimalna brzina infuzije K kod teskih HOK iznosi 0,5 mmol/kg/h. Kod manje hitnih slulcajeva, kao i kod sumnje na bubreznu insuficijenciju, infudira se sporije.
Promene vrednosti Natrijuma
Hipernatrijemija (HPN) Na je najvazniji ekstracelularni katjon koji je zaduzen za osmolarnost i hidriranost tela. Referentna vrednost Na: 140-150 mmol/L Indikacije za merenje Na su sledeci simptomi: povracanje, proliv, dehidracija, PU/PD, slabost misica, formiranje edema i eksudata, premecaji u ponasanju, izgubljenost, epi napadi... Oboljenja digestivnog trakta, kore nadbubrega, bubrega, jetre i srca idu sa poremecenim Na. Takodje, dugotrajne infuzije i diuretici mogu dovesti do nefizioloskih vrednosti Na u krvi. Kod hiperlipemije i hiperproteinemije mora se kod fotometrijskog odredjivanja Na, racunati sa lazno pogresnim niskim vrednostima Na (Pseudohiponatrijemija). Patogeneza i patofiziologija Hipernatrijemije (HPN) HPN postoji kada koncentracija Na prelazi 158 mmol/L. Hiperosmolarnost i dehidracija su najcesce simultano prisutni. Obicno nastaje usled: 1. gubitka hipotone tecnosti bubrezima, digestivnim traktom, ustima (dahtanje), kozom (najvazniji uzroci) 2. redukovano uzimanje vode 3. hiperadrenokorticizam ili previsoke doze hormona nadbubrega sa mineralo-kortikoidnim dejstvom 4. preveliko uzimanje soli Klinicko razjasnjenje HPN Anamneza nam treba reci o nacinu ishrane (posoljena hrana sa stola), malo raspolozive vode za pice kod visoki spoljanjih temperatura, poviseno uzimanje vode, poliurija, povracanje, proliv, nacin prethodnog tretmana i mogucnost uzimanja nefro-toskicnih supstanci. Klinicki se uocava dehidracija, slabost i u teskim slulcajevima (>170 mmol/L) poremcaji svesti i ponasanja, ataksija i, veoma retko, napadi i koma. Cesto su simptomi pomesani sa simptomima osnovne bolesti. Od pomoci je utvrditi Hematokrit, Pazma-proteini i utvrdjivanje osmolarnosti seruma i mokrace!
Uzroci Hipernatrijemije GI hipotoni gubici tecnosti Hron. insuficijencija bubrega Akutna insuficijencija bubrega Osmoticka diureza Diabetes Insipidus Visoka spolj temperatura, dahtanje, Opekotine Trovanje solju Hiperaldosteronizam Medikamenti Primarna Hipodipsija Terapija Smanjenje koncentracije Na ne sme da se desi previse brzo (opasnost od mozdanog edema!!!). Kod znaka teske NPN, treba pacijenta naizmenicno infundirati mix infuzijom: 5% glukoza sa 0.45% NaCl u odnosu 1:1 i Ringer-laktatom. Infundira se kolicina tecnosti procenjena na osnovu stepena dehidriranosti i onda izmeriti Na u serumu. U sledecih 12-24 h, treba infudirati 5% glukozu izracunau po sledecoj formuli: (Izmerena konc Na u serumu 140)/140 x Telesna Tezina (u kg) x 0,6 = Infuzija (u Litrima) Hiponatrijemija (HON) Smanjenje Na u serumu ispod 140 mmol/L ili nize. Simptome (mada retko) uocavamo kada Na padne ispod 110-120 mmol/L. HON se javlja ukoliko je Na u deficitu ili ako je H2O u suficitu: 1. Gubitak vise Na nego H2O bubrezima 2. Oralna ili parenteralna hidracija vodom bez elektrolita 3. Smanjeno izlucivanje vode: kongestivna insuf srca, nefroticki sindrom, ciroza jetre... Svi ovi uzroci dovode do hiposmolarnosti plazme. Veoma retko HON moze ici sa normoosmolarnoscu ili cak hiperosmolarnoscu (Pseudohiponatrijemija) uzrokovana Diabetes Melitus-om ili infuzijom Manitola. Proliv, povracanje, obstrukcija creva, eksudati Poliurija Gentamicin Diabetes Melitus, Manitol infuzija visoka telesna temperatura, zedj
Diuretici, Fludrokortizon, hipertoni NaCl rastvori Retko, patuljasti snaucer
Uzroci Hiponatrijemije Gastrointestinalni gubici (proliv, povracanje) zajedno sa uzimanjem dosta vode bez elektrolita Pankreatitis Peritonitis Hipoadrenokorticizam Nefroticni sindrom Uznapredovala insuf bubrega Uro-abdomen Hronicni gubici krvi Retencija vode kod kod kongenitalne insuf srca Ciroza jetre sa ascitesom Hipotona hiperhidracija Hiperglikemija (Diabetes Melitus) Psihogena Polidipsija Medikamenti: furozemid, tiazidi, anti-diureticki medikamenti Pseudohiponatrijemija kod infuzije manitola i hiperglikemije Greska u nalazu Klinicko razjasnjenje HON Najveci broj HON je blag i bez simptoma. Samo kod brzog snizavanja konocentracije Na na 120 mmol/L mogu da se jave slicni simptomi kao kod Hipernatrijemije!: apatija, napadi, poremecaj u ponasanju i svesti. Treba propisno uzeti anamnezu: simptomi? popijena kolicina vode? medikamenti? Pacijenti sa HOP su retko dehidrirani. Izuzetak su oni sa povracanjem, prolivom i sa hipoadrenokorticizmom. Edemi i transudati/eksudati u telesne supljine navode na insuficijenciju srca, bubrega, nefroticki sindrom, cirozu jetre. Treba, pored ostalih dijagnostickih metoda, odrediti osmolarnost mokrace i plazme. Terapija Samo u hitnim slucajevima sa simptomima HON (sto je retko). Tada treba infudirati 0,3% NaCl dok koncentracija Na u serumu ne dosegne 120 mmol/L, a onda preci na fizioloski rastvor. Porast koncentracije Na u serumu ne sme da prelazi brzinu od 0,5 mmol/l/h.
Promene vrednosti Hlora
Hloridi su najvazniji ekstracelularni anjoni. Imaju ulogu u homeostazi acido-bazne ravnoteze i osmolariteta. Hloridi se, gotovo iskljucivo, izlucuju bubrezima. Razlika izmedju totalno izlucenog Na i CL ocituje se u promenjenoj acido-baznoj ravnotezi. Merenje Cl je indiciranu uvek kod dehidracije, povracanja, proliva, PU/PD. Referentna vrednost: 92-119 mmol/l Greske su moguce kod lipemicnih ili hiperproteinemicnih seruma. Takodje, vrednost izmerenog Cl treba ocenjivati zajedno sa vrednostima Na, K i, ako je moguce, totalnog CO2 i pH. Hyperhloremija (HPCl) Hipohloremija se srece kod: 1. Kod povecanog gubitka Na (u odnosu na Cl), npr u formi NaHCO3 2. Kod povecanog uzimanja Cl (u odnosu na Na), sto moze biti cak i kod predoziranja fizioloskim rastvorom, NH4Cl, hipertonog NaCl plus KCL rastvora... 3. Kod renalne Cl retencije (hiperadrenokorticizam) U tabeli su navedeni uzroci HPCl (hemokoncentracija i metabolicka acidoza su najcesce) Hemokoncentracija Proliv iz tankog creva (veliki gubici Na, hipohloremicna acidoza) Metabolicka acidoza Infuzije siromasne Na, a bogate Cl (KCL) Retencija Cl u pocetnim stadijumima bubrezne insuficijencije Renalna, tubularna acidoza Hiperadrenokorticizam Diabetes Melitus Diabetes Insipidus Medikamenti (Spironolakton, Amilorid) Hypohloremija HOCL Najcesce kod povracanja kod stenoze pilorusa, hipoadrenokorticizam, respiratorne acidoze i usled agresivne terapije furozemidom i tiazidom. Takodje, uremija moze biti uzrok. Therapija
Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Nema posebnih simptoma HPCl ni HOCl. Treba leciti primarnu bolest i regulisati acido-baznu ravnotezu, ukoliko je neophodno.
Promene vrednosti Magnezijuma
Mg je vazan intracelularni katjon (drugi po kolicini) i bitan kofaktor mnogih enzima. On je antagonist Ca i aktivator svih reakcija u koje je uljucen ATP. Nije jasno da li postoje simptomi poremecaja koncentracije Mg kod pasa, sem ociglednog zaustavljanja disanja kod infuzije velikih doza Mg rastvora u cilju eutanazije. Mg treba odrediti kod nejasne hipokalcemije (Mg inhibira parathormon i pospesuje deponovanje Ca u kostima), terapirane hipokaliemije (Mg pospesuje gubitak K u bubrezima), ventrikularne, kardijalne aritmije, i nejasne mio- i neuropatije (Mg moze kociti neurotransmisiju). Referentne vrednosti: 0,6 1,3 mmol/l (Kraft i Drr, 1997) Hiper- i Hipomagnezijemija Vrednosti vise od 2,5 mmol/l se oznacavaju kao Hiper-, a ispod 1 mmol/l kao Hipomagnezijemija. Posto se Mg izlucuje bubrezima, HMg treba ocekivati kod usporene glomerularne filtracije, mada tada dominiraju simptomi azotemije. Kod jake HMg treba ocekivati slicne simptome kao kod Hiperkalcemije: bradikardija, slabost, hiperrefleksija, apatija. Nekada HMg ide sa Hiperkalcemijom zajedno. Hipomagenzijemija se moze javiti usled malabsorpcije i preteranog izlucivanja bubrezima (posebno kod dugotrajne primene furozemida, tiazida, gentamicina, cisplatina, hiperkalcemije i agresivne terapije insulinom). Hipomagnezijemija moze prouzrokovati nefropatiju sa gubicima kalijuma, srcane aritmije, povisenu osetljivost na digitalis preparate... Terapija Da li je simptomatska terapija indicirana je diskutabilno. Ako se mora, treba furozemid i tiazidi da budu zamenjeni spironolaktonom ili da se daju oralni preparati iz humane medicine.
Promene vrednosti Holesterina Holesterin (holesterol) se relativno cesto laboratorijske odredjuje kod bolesti tireoidee, jetre i bubrega i poremecaja metabolizma lipida. Probe se moraju uzeti od zivotinja koje nisu nisata jele. Iktericni i lipemicni serumi nisu adekvatni. Referentne vrednosti: 3,2 8 (5,2) mmol/l Hiperholeserinemija > od 8 mmol/l. Javlja se kod povisenog uzimanja hranom, povisenom produkcijom (hiperadrenokorticizam, nefroticni sindrom), smanjenim izlucivanjem u zuci ili kod primarnih bolesti kao sto su: diabetes melitus, hipotireoza, hiperadrenokorticizam, bolesti jetre sa holestazom i glomerulonefritis (posebno nefroticni sindrom). Takodje, medikamenti kao sto su: glukokortikoidi, metimazol, penitoin, tiazidi i fenotiazidi mogu podici nivo holesterina. Idiopatska hiperholesterinemija je primecena kod nekih familija doberman pincer-a i rotvajlera. Hipoholesterinemija < od 3,2 mmol/l. Cesto ukazuje na tesko oboljenje hepatocita (ciroza), zatim portokavalni sant, neuhranjenost, maldigestija, gubitak proteina kod enteropatija, neoplazije i administraciju ponekih medikamenata (azatioprin, holestiramin, oralni amnioglikozidi).
Therapija Po pravilu nema simptomatske terapije. Dijagnostikovati i leciti osnovnu bolest.

Znacenje Laboratorijskih Nalaza

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Znacenje Laboratorijskih Nalaza

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Prof Dr Peter F Suter

Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic