Prof Dr Peter F Suter

Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic

Znacenje laboratorijskih nalaza
Promene vrednosti proteina Merenje vrednosti proteina u krvi spada u osnovne laboratorijske testove. Njihovo odredjivanje je refraktometrijski lako izvodljivo. Vazno je razlikovati da postoje Serum-proteini, gde spadaju Albumini i Globulini i Plazma-proteini, gde jos dolazi fibrinogen (3-4 g/l). Referentne vrednosti: Plazma-proteini 58-78 g/l Serum-proteini 55-75 g/l Serum-albumini 25-40 g/l Serum-globulini 30-35 g/l Vrednosti kod mladih i starih pasa leze na donjoj granici. Kod lipemicnih i hemolitickih seruma, proteinske vrednosti su previsoke. Patogeneza i patofiziologija promenjenih vrednosti proteina 1 Apsolutna Hiperproteinemija 2 Relativna Hiperproteinemija 3 Apsolutna Hipoproteinemija Povecenje sinteze globulina, smanjena razgradnja Dehidracija Smanjena sinteza proteina Povecani gubitak albumina i/ili globulina u bubrezima, crevima ili povredama Sekvestracija proteina u eksudatima Razredjenje krvi

4 Relativna Hipoproteinemija

Klinicko razjasnjenje abnormalnih vrednosti proteina Treba uvek uzeti u obzir signalement, anamnezu, klinicke simptome, ostale laboratorijske vrednosti – posebno hematokrit, da bi se nalaz tacno interpretirao. Zatim, treba se znati koja frakcija totalnih proteina otpada na albumine, koja na globuline i koji je odnos albumini:globulini. Anamneza Vazne informacije su mrsavljenje iako tezina ostaje ista (formiranje eksudata), ili smanjenje telesne tezine i skonost prolivu (enteropatije), ishrana, preterano uzimanje vode (bolesti bubrega), smanjenje aktivnosti (srcana insuficijencija, dirofilarioza), znaci lajsmanioze, prethodne terapije?

Prof Dr Peter F Suter Oboljenja organa i grupe uzroka Hipo- i Hiperproteinemije 1. Hipoproteinemija sa normalnim odnosom albumina i globulina (a:g=0,6 do 1,1)

Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic

2. Hipoalbuminemija (<25 g/l) Globulini po pravilu ne promenjeni.

3. Hipoglobulinemija

Gubitak proteina zbog enteropatija Veliki gubitak krvi u digestivnom i/ili urogentalnom aparatu, ili spoljasnja krvarenja. Masivna invazija buvama, krpeljima Masovna proteinurija (glomerulopatije, amiloidoza...) Hronicni glomerulonefritis, Nefroticni sindrom Eksudati u telesne supljine Atrofija i ciroza jetre (eventualno vrednost globulina povisena) Malabsorbcija i Maldigestija Nedovoljna ishrana Uvek sa hipoalbuminemijom sem kod stenadi sa nedovoljnim uzimanjem kolostruma i multiplih imunodeficita (veoma retko).

4. Hiperglobulinemija Globulini relativno ili cak i apsolutno snizeni

Monoklonalne gamapatije
Plazmocitom (multipli mijelom) Maligni limfom Hronicna limfaticna leukemija Erlihioza i Lajsmanioza Limfocitarni-plazmacelularni Gastroenterokolitis Idiopatske

Poliklonalne gamapatije
Parazitoze (laismanija cesto) Demodikoze Dirofilarioza Erlihioza Hronicna bakterijska infekcija (piodermija, piometra) Imunooboljenja – sistemski lupus, reumatoidna oboljenja, pemfigus, autoimnohemoliticke anemije, Vaskuliti Neoplazije

Simptomatska terapija sa Plazmom ili derivatima plazme je indicirana kao inicijalna terapija kod teskih hipoproteinemija. stanja slabosti. Ukoliko postoje indicije. dajuci simptome kao sto su slabost. Promene vrednosti glukoze Normoglikenija 4. krv treba odmah cenrifugirati da se odvoje eritrociti i leukociti ili mora da se primeni Na-Fluorid kao sredstvo protiv koagulacije. ukoliko je potrebno. glukosurija. bubrega i pankreasa. eksudati. Kod apsolutne hiperproteinemije je prakticno uvek globulinska frakcija povisena.2-5. koji su jednostavni za rukovanje i isplativi (Reflovet. a albumini su relativno ili apsolutno smanjeni. sinkopa. Odredjivanje glukoze je danas jednostavno aparatima bazirani na suvoj hemiji. Ukoliko se dijagnostikuje apsolutna hipoproteinemija. Najcesca smetnja je nagli pad koncentracije glukoze nakon uzete probe krvi. mora se u urinu utvrditi. poliurija/polidipsija. treba utvrditi odnos protein-kreatinin.. Stres povisava nivo glukoze. Lipemija i Ikterus ometaju precizno odredjivanje glikemije.Prof Dr Peter F Suter Opsti pregled Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Traze se edemi. da li vece se kolicine proteina gube mokracom.9 mmol/L ili 75-106 mg/dl. Greske u merenju mogu biti od velikog znacaja. Uzeti u obzir merenje fruktozamina (Spotchem EZ). poremecaj elektrolita. ali sa normalnim odnosom albumin:globulin je dehidracija pacijenta (relativna hiperproteinemija). Cak i mala odstupanja od normoglikemije mogu dovesti do znacajnih simptoma. Cest uzrok nalaza Hiperproteinemije sa visokim vrednostima albumina i globulina. „izgubljenost“. Da bi se kolicina proteina u mokraci kvantificirala. Dehidraciju je vazno uociti (jedan od znakova je poviseni hematokrit). Odstupanja od normoglikemije su cesta u oba pravca: hipoglikemija (< 2. znaci mrsavljenja. Da bi se to sprecilo. Roche). jer ona moze dati laznu sliku hiperproteinemije ili moze dati sliku normoproteinemije iako postoji apsolutna hipoproteinemija.7 mmmol/L). Apsolutne indikacije za merenje glukoze u serumu su: Glukozurija.7mmol/L) i hiperglikemija (>8. Palpacijom abdomena treba traziti eksudate i naslutiti velicinu jetre. Terapija Zavisi od osnovne bolesti. dehidracija.. koma i/ili napadi grceva. Azotemija uvecava enzimski dobijene vrednosti a visok hematokrit je smanjuje. . Hemoliza. sumnja na bolesti jetre. uraditi rentgen snimke ili pregled ultrazvukom (sa eventualnom punkcijom i analizom eksudata).

Dugotrajno poremecena ishrana ili malabsorpcija 2. lejomiosarkomi. Posle administracije lekova kao sto su: Insulin. koma i grcevi. ishrana samo mesom. ciroza. Nivo glukoze u serumu tih zivotinja je nizak i vec se u anamnezi uocavaju simptomi hipoglikemije. neoplazija egzokrinog pankreasa. neutrenirani psi ili psi sa hipoadrenokorticizmom koji bivaju fizicki optereceni. Inhibirana glukoneogeneza (hepatopatije. adrenargene kompenzacije kao sto je drhtanje muskulature. neonatalno kod minijaturnih rasa Malabsorpcija. povisena potrosnja glukoze kod naglih i velikih telesnih opterecenja pasa koji nisu utrenirani 4. posebno tumori jetre. Patomehanizmi koji izazivaju Hipoglikemiju: 1. Hiperinsulinizam kod sepse ili masivnih neoplazmi 5.Prof Dr Peter F Suter Hipoglikemija Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Kod vrednosti od 2. Endotoksicni sok. Defekti enzima jetre Poremecaji skladistenja glikogena Tumori beta celija Predoziranje insulinom. Anamneza ne pomaze u postavljanju dijagnoze. neuroloski simptomi. beta blokatori (propranolol) i salicilati ili anabolici kod dijabeticara. Funkcionalni Hiperinsulinizam (bez lezija pankreasa) Sekundarna Hipoglikemija (simptomatska hipoglikemija) Preveliko opterecenje i napor (lovacki psi). adisonova bolest Paraneoplasticno kod velikih tumora kao sto su hepatocelularni karcinom. zatim stenad sa poremecajima enzima jetre. slabost. Jedna teska i dugotrajna hipoglikemija moze izazvati irverzibilne poremecaje CNS-a i smrt pacijenta. trudnoca. koji vode to uzroka (vidi tabelu dole). insuficijencija bubrega. nedostatak insulit-antagonista kao sto su glukokortikoidi. hipotireoza. Klinicko razjasnjenje kod hipoglikemije Klinicki se Hipoglikemija moze svrstati u dve grupe: 1. sa znacima kao sto su drhtanje. Tu spadaju zivotinje sa Insulinomom (tumor beta celija pankreasa). nezeljeno dejstvo Hiperinsulinizam . 2. Kod ovih pacijenata je Hipoglikemija najcesce slucajni nalaz.7 mmol/L. vec dalja istrazivanja. portosistemski sant. kateholamini) kao i prisutni inhibitori glukoneogeneze kod neoplazija 3.2-2. sepsa. Bez-simptomatske Hipoglikemije. Dugotrajna. slabost. Simptomatska. javljaju se simptomi vegetativne. ili psi u sepsi i velikim tumorima. ataksija. dugotrajno nedovoljna ishrana. tahikardija i neuroloske smetnje kao sto su apatija. maldigestija. Antihistaminici. psi tretirani visokim dozama insulina.

Patogeneza i patofiziologija Hiperglikemije Hiperglikemija sa glikozurijom najpre upucuju na Diabetes Melitus. ukoliko je pas svestan. zamucenje sociva. koji odmah mora biti tretiran. Odmah aplicirati 5-10 ml 50% glukoze i/v. Hiperglikemija Perzistirajuca hiperglikemija (>8. srednji intezitet Diabetes Melitus Hiperadrenokorticizam Kuje u Diestrusu Akutni pankreatitis Pheochromocitom Glukanom (hepatokutani sindrom) . morphin. Infuzija glukoze Postprandijalno (srednjeg inteziteta. neuroloske poremecaje i smrt. mrsavljenje. treba vlasniku savetovati da. U teskim slucajevima. do 2 h traje) Insuficijencija bubrega (srednjeg inteziteta) Medikamenti (glukokortikoidi. Ako nismo blizu pacijentu. Klinicko razjasnjenje najcesce ne zadaje mnogo problema ukoliko se objasne navedeni poremecaji. i sa tim povezani simptomi poliurija/polidipsija. fruktozu ili med nanesu na sluznicu usne duplje. Razlozi su navedeni u tabeli ispod. gubitak elektrolita usled nasilne diureze i povracanja. progestageni. u opadajucoj verovatnoci.2 mmol/L) kod pasa.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Terapija Hipoglikemija je hitni slucaj. Uzrok je absolutno ili relativno smanjenje nivoa insulina i/ili rezistenca na insulin sto smanjuje upotrebljivost glukoze na periferiji. proliv. glukozu. smanjenje apatita. Dalji mehanizmi mogu biti i povisena glukoneogeneza i/ili glikogenoliza kao i infuzija rastvora glukoze. thiazidi). anoreksija. dehidracija.

5-3. kalcijum treba redovno meriti. koji se ssatoji iz 10-15% kalcijuma koji je kompleksno vezan.2 mmol/l Jonizovani kalcijum 1. Povisena resorpcija u crevima 2.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Promene vrednosti kalcijuma Zbog velikog broja funkcija kalcijuma. opste slabosti.25 mmol/l vece. Medjutim. Povisena mobilizacija kalcijuma iz kostiju Ti mehanizmi stoje pod hormonskom kontrolom. da se u njima talozi. Vidi tabelu na sledecoj stranici sa najcescim uzrocima hiperkalcemije poredjane sa opadajucom verovatnocom pojavljivanja.2 mmol/l koji moze da negativno utice na mnogobrojne funkcije u organizmu. povracanja. Klinicko razjasnjenje Hiperkalcemije Ako se Hiperkalcemija nadje kao slucajni nalaz u krvi.12-1. Samo je slobodni kalcijum bioloski aktivan i ima klinicki znacaj. mladjih od godinu dana su normalne vrednosti do 0. . Apsolutno je indikovano kod: Poliurije/polidipsije. Patogeneza i patofiziologija Hiperkalcemije Povisenje kalcijuma u serumu desava se kroz tri mehanizma: 1. izazove nekrozu i smrt. Hiperkalcemija Hiperkalcemija je dugotrajno poviseni nivo kalcijuma u serumu >3.42 mmol/l Kod pasa velikih rasa. uzimajuci u obzir kolicinu albumina: Korigovani totalni kalcijum (mg/dl)= izmereni kalcijum(mg/dl) – vrednost albumina(g/l) + 3. Smanjeno izlucivanje 3. Hiperkalcemija je medicinski hitni slucaj koji zahteva trenutni tretman. Vrednosti koje dobijamo rutinskim laboratorijskim merenjem se odnosi na ukupni kalcijum. epilepticnih napada. Referentne vrednosti za kalcijum su (za psa > 1 godine): Ukupni kalcijum 2. Kod dehidriranih pacijenata imamo vise vrednosti ukupnog kalcijuma.5 Ta formula govori da je kod hipoalbuminemije vise slobodnog kalcijuma. periodicnog nemira. tetanije. neke supstance koje proizvode tumori mogu imati pomenuto hormonsko dejstvo na kalcijum i dovesti do hiperkalcemije. Moguce greske: EDTA umesto heparin krvi smanjuje vrednosti. insuficijencije bubrega i limfadenopatije. zbog toga sto se promena njegove koncentracije vidi relativno cesto (u 3% proba). koprostaze. najveceg dela koji je vezan za albumine i slobodnog „jonizovanog“ kalcijuma. anoreksije. Zato treba izracunati koliki je taj deo. tremora. treba uzeti jos jednu probu da bi se izebegla laboratorijska greska. postprandijalna lipemija i hemoliza ih povecava.

to je znak hipervitaminoze D ili masovne razgradnje kostiju (multipli mijelom). pre svega urodjene forme (sekundarni hiperparatireodizam) Primarni hiperparatireodizam (adenomi) Trovanja. . Kod primarnog hiperparatireodizma i idiopatske hiperkalcemije su simptomi najcesce blagi i atipicni (anoreksija. dugotrajne hiperkalcemije. uree i kreatinina i eventualno parathormona. Paraneoplasticne (maligne) hiperkalcemije Hemolimfaticke neoplazme Karcinom analnih vrecica kod kuja Razgradnja kostiju kod multiplog mijeloma Sporadicne hiperkalcemije kod sledecih tumora Mamarni karcinom Prostata karcinom Tireoidni karcinom Karcinom prelaznog epitela Anaplasticni karcinomi Metastaze u kostima razlicitih tumora Maligne histiocitoze Hipoadrenokorticizam. Insuficijencije bubrega ili hipoadrenokorticizma. Ako su i fosfor i urea i kalcijum poviseni. Aspiraciona citologija i biopsija spadaju u najvaznije dalje metode ispitivnja. preovladavaju simptomi primarnog oboljenja. zatvor. dominiraju simptomi sekundarnog ostecenja bubrega sa poliurijom/polidipsijom. a urea normalna. Ako je fosfor povisen. povracanjem i slaboscu (kod vise od 50% slucajeva). treba pre svega uzeti u razmatranje insuficijenciju bubrega kao posledicu hiperkalcemije. Obe bolesti su retke. Kod izrazene.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Ako se nadje Hiperkalcemija sekundarno sa tumorom (u 75% slucajeva). Ako je vrednost serumskog fosfora snizen ili normalan. Adisonova bolest Idiopatska Hronicna bubrezna insuficijencija. i pre svega. albumina. slabost). Dalja ispitivanja zavise od sumnje na osnovnu bolest. apatija. jatrogeno Hipervitaminoza D Hipervitaminoza A Rodenticidi Hipertermija Hiperkalcemije koje nisu asocirane sa tumorom Podatke date u tabeli treba posmatrati u kontekstu vrednosti fosfora u serumu. to govori o primarnom hiperparatireodizmu ili hiperkalcemije asocirane sa tumorom.

ataksija.5 mmol/l se periodicno javljaju neuromuskularni simpromi koji idu u tetaniju. Sekvestracija. Ispod 1. Eventualno glukokortikoidi. odnosno. Simptoma nema ili su nespecificni: anoreksija. bradikardija ili povracanje. . Najpre simptomatski. Smanjeni nivo kalcijuma u ishrani ili malabsorpcija 3. transfuzija citrat-krvi Hipomagneziemija Idiopatska Laboratorijska greska. Smanjeni nivo albumina 2. ukljucen u vecinu mehanizama. Potrebno hitno intervenisati. toliko dugo dok se svi simptomi dehidracije ne izgube i dok se ne postigne laka hiperhidracija. Smanjeno oslobadjanje kalcijuma iz kostiju 5. hiperparatiroidizam Akutna ili hronicna insuficijencija bubrega Hronicna intestinalna malabsorbcija Akutni pankreatitis Brza infuzija plazme ili bikarbonata Medikamenti: glukokortikoidi. infuzijom NaCl sa 10 mmol/L Kalijuma i 4 mmol/l Na-bikarbonata u kolicini do 150ml/kg/dan. izazvan ishranom. jasni i specificni simptomi dominiraju: drhtanje. dahtanje. kao kod hipotireoidizma ili puerperalne tetanije. U sledecoj tabeli su sumirani najvazniji uzroci hipokalcemije: Hipoalbuminemia Puerperalna tetanija Primarni hipoparatireoidizam i paratireoidektomija Sekundarni. antiepileptici. Furozemid 5 mg/kg i/v. Poviseno izlucivanje kalcijuma u bubrezima 4. EDTA proba Klinicko razjasnjenje Hipokalcemije Ponekad je hipokalcemija slulcajni nalaz kao npr kod hipoalbuminemije ili pankreatitisa. Hipokalcemija Definisana je kao smanjenje kalcijuma u serumu na nize od 2 mmol/l ili ispod. apatija. Samo kod teskih hipokalcemija. direktno ili indirektno preko calciferola. ukoceni hod i tetanija. saponifikacija kalcijuma u pankreasu Parathormon je. Patogeneza i patofiziologija hipokalcemije Mehanizmi koji vode u Hipokalcemiju su: 1. Njih ne treba dati kod limfoma zbog prestojece hemoterapije.Prof Dr Peter F Suter Therapija Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Ovaj medicinski hitni slucaj se mora ODMAH terapirati.

oksalat i EDTA dodaci smanjuju vrednosti. antiepileptika). smanjeno renalno izlucivanje P zbog smanjene glomerularne filtracije (cesto) 2. Referentne vrednosti za P: 0. pa opet nestaju jer su jako zavisni od acido bazne ravnoteze: alkaloza ih pojacava. Kod relativno cestih promena koncentracije i Ca i P. kod sekundarnih hipokalcemija. Inace se koncentracije Ca i P normalno ponasaju antagosisticki: ako jedna raste. dominiraju simptomi vezani za Ca. citrat. Terapija 0. kreatinin i evtl parathormon. samo meso?. kod mladih pasa pitati o znakovima sepavosti (spontane frakture kod sekundarnog hiperparatireoidizma). moze dovesti do metastatskih okostavanja. Hronicna hiperfosfatemija moze izazvati promenu poremecaj metabolickih procesa sto se moze spreciti pravilnom terapijom.96 – 1.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Simptomi se po pravilu javljaju periodicno. Sporo. Takodje. Hiperfosfatemija Serum nivo P kod odraslih pasa koji konstantno prelazi 1. malabsorpcija. o prethodnim terapijama (glukokortikoidi. simptomi primarne bolesti (npr pankreatitis. ureu. Na puerperalnu parezu ukazuje i signalement: najcesce kuje malih rasa koje su se ostenile pre 2-3 nedelje.29 – 2.92 mmol/L Psi mladji od godinu dana imaju vrednosti od 1. EKG i/ili pratiti auskultacijom pojavu bradikardije. druga opada. insuficijencija bubrega) stoje u dominaciji.5 ml/kg 10% rastvora Ca. povisena intestinalna absorbcija 4. acidoza smanjuje. fosfor.90 mmol/l Laboratorijska greska moze nastati ako se koriste stare. masivna razgradnja kostiju 3. nikako ne treba zaboraviti anamnezu ishrane: dovoljno kalcijuma?. Patogeneza i patofiziologija hiperfosfatemije Mehanizmi koji dovode do hiperfosfatemije su: 1. hemoliticke probe. U laboratoriji proveriti i albumine. Takodje.77 mmol/L. terapija ketoacidoze. Indikacije za utvrdjivanje nivoa P su: akutna i hronicna oboljenja bubrega. ali su relevantni klicki simptomi retki. .5-1. Zato su simptomi kod hronicnkih povecanja jasni. pomeranje intracelularnog P u ekstracelularni prostor Ukoliko hiperfosfatemija potraje. abnoramlni nivo Ca u serumu. Promene vrednosti fosfora Promene koncentracije neorganskog fosfora u serumu su ceste.

Psi velikih rasa u rastu (fizioloski) Renalna azotemija. smanjene aktivnosti neutraofila i . uree. Patogeneza i patofiziologija hipofosfatemije HOP moze biti izazvana: 1. minociklin (blage promene) Klinicko razjasnjenje Hiperfosfatemije Nema simptoma specificnih za Hiperfosfatemiju! Laboratorijski nalazi.5 mmol/l). Terapija Treba davati sredstva koja vezuju P (npr Ipakitin) i ustanoviti i terapirati primarnu bolest. akutna i hronicna Pre i postrenalna azotemija Primarni hipoparatireodizam Previse P u ishrani Trovanja. pomeranjem P iz krvi intracelularno (cesto u kombinaciji sa K) sto je najcesce jatrogeno uzrokovano (kod npr terapije ketoacidoze glukozom i glukokortikoidima) 4. rodenticidi Rabdomioliza. slabosti misica. moze dovesti do hemolize. furozemid. retko.8 mmol/L ili nize. kreatinina upucuju na uzroke hiperfosfatemije. Svi ti simptomi stoje u vezi sa iscrpljenim ATP-om. Medjutim. napada. znacajan pad koncentracije P (ispod 0. celije muskulature. teske traume. nekroza misica Jatrogeno: P infuzije. medjutim ne daje jasne simptome. simptoma nema. . HOP je cesta komplikacija razlicitih bolesti. Hipofosfatemija Snizenje serumskog P na 0. anabolici. nekada ide sa hiperkalcemijom gde glavnu ulogu igra parathormon Ukoliko P padne malo i bez pada Ca. nervne celije. hidrohlorotijazid. smanjenom absorbcijom u crevima 3. U prvoj liniji „pate“ celije koje trose najvise energije: eritrociti.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic U tabeli ispod su navedeni najvazniji uzroci Hiperfosfatemije. smanjenom renalnom reabsorpcijom P 2. D-hipervitaminoza. posebno poremeceni nivo Ca.

Therapija: Samo kod teskih HOP i jatrogenih HOP indikovana.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Klinicko razjasnjenje hipofosfatemije Klinicki simptomi su najcesce uslovljeni osnovnom bolesti i stoje u direktnoj vezi sa HOP. antiepileptici. salicilati Smanjena resorpcija u crevima Pomeranje P u intracelularni prostor Razliciti mehanizmi . Uzroci Hipofosfatemije (HOP) Smanjena renalna reabsorpcija Primarni hiperparatireoidizam Hiperadrenokorticizam (30% slucajeva) Puerpaeralna tetanija Renalni tubularni defekti transporta (retko) Hiperkalcemija asocirana sa neoplazijom Infuzija bikarbonata Malabsorpicija Gladovanje Predoziranje sredstvima koja vezuju fosfor Nedostatak vitamina D Diabetska ketoacidoza Jatrogeno. To su. zato. Ako je on povisen. prva sumnja je paraneoplasticni sindrom. Povisena alkalna fosfataza ukazuje na hipoadrenokorticizam. Infuzijama koje sadrze P. U prvom redu treba utvrditi nivo Ca. Narocito su vazna istovremeni poremecaji drugih funkcija jetre. ako su Ca i P snizeni. treba misliti o puerparalnoj parezi. slucajno uocene komplikacije. ili primarni hiperparatireodizam. Anamnesticki su vazna pitanja vezana za ishranu i o prethodnim tretmanima. posle terapije ketoacidoze Alkaloza (respiratorna) Infuzija glukoze u kombinaciji sa insulinom Hiperinsulinizam (retko) Hipotermija Hipomagnezijemija Jatrogeno: anabolici.

mora se odrediti K. 4. javlja se slabost. postrenalana azotemija. Zatim. radi se o HK. ili postoji jedna od primarnih bolesti navedenih u tabeli ispod. Resenje je trenutno centrifugovanje dobijene krvi. Referente vrednosti K: 4. sto moze biti slulcaj kod hipoadrenokorticizma.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Znacenje laboratorijskih nalaza II Promene vrednosti Kalijuma Kako je Kalijum najvazniji intracelularni katjon. i sa privm ozbiljnijim poremecajima srcanog rada – bloka 2. ili 3. . a i zbog njegove uloge u potencijalu celijske membrane.5 mmol/l.5 mmol/l Greske u laboratorijskom odredjivanju K su retke. Takodje. liza tumora) Pogresna terapija bubreznih bolesnika rastvorima bogatim K Kod hronicnih HK dolazi u obzir samo insuficijencija bubrega. Do HK moze doci ukoliko: 1. P zaravnjen ili nedostaje. 5. Ovi simptomi su veoma tipicni. 2. Infuzioni rastvori siromasni u K mogu da pogorsaju pocetno stanje. jer se tako ekstracelularni K moze pogurati u celije. Takodje. Izlucivanje K bubrezima je smanjeno (anurija. Treba anamnezom iskljuciti medikamentozne nezeljene efekte. bradikardija.1-5. stepena. proliv. mogu imati visestruke posledice. a na 7. Ukoliko postoji jedan ili vise od sledecih simptoma: anoreksija. medikamenti) Menjanje intracelularnih K jona za H kod metabolicke acidoze Oslobodjanje K iz ostecenih tkiva (traume misica. da li postoji i Hiponatrijemija (odnos Na:K < 27. treba videti da li postoji renalna ili prerenalna azotemija (vrednost uree u krvi). Kad K predje 6 mmol/l. T visok i spicast. jakog proliva kod trihuriaze ili salmoneloze) i viskokih vrednosti Kreatinina (ostecenje misica). ruptura besike) Hipoaldosteronizam (insuficijenca nadbubrega. bradikardije. mora se izmeriti koncentracija K u serumu pre nego se pocne sa terapijom (ukljucujuci terapiju tecnoscu!). povracanje. promene vrednosti Kalijuma (koje su relativno ceste!). traumu i anuriju. mora se racunati sa visim vrednostima K (Pseudohiperkaliemija) zbog hemolize.5 mmol/l. disurija/oligurija. slabost muskulature. Kod zdravih Akita pasa. P-R interval produzen. ukoliko se pacijenti sa bubreznim problemima ipak tretiraju medikamentima koji su potencijalno nefrotoskicni. Patogeneza i patofiziologija Hiperkaliemije (HK) Ukoliko vrednost serumskog K dugotrajno prelazi 5. 3. mora se racunati sa prvim simptomima.

jos ACE-inhibitor. hitna terapija kod dehidriranih pasa sa jos adekvatnom funkcijom srca se preporucuje do 90 ml/kg/h 0. beta blokator. Samo kod neodgovarajuceg odgovora na terapiju i jedne acidoze sa pH < 7. 4. Digitalis Pseudohiperkaliemija (Akita) Terapija HK zahteva trenutnu terapiju da bi se dobilo vreme za dalju dijagnostiku i terapiju primarnog oboljenja.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Najvazniji uzroci HK Obstrukcija odvodnih mokracnih puteva Ruptura Besike ili odvodnih mokracnih puteva Anuricna ili oliguricna akutna bubrezna insuficijencija Krajnji stadijum hronicne insuficijencije bubrega Hipoadrenokorticizam Teska trihurijaza.. 2. 3. HOK je najcesce posledica visestrukih procesa koji paralelno teku i medjusobno se pojacavaju.5 mmol/l. Kod jake depresije srcane funkcije daje se 5-10 ml/kg rastvora glukoze u intervalu od 30-60 minuta i/v. Istovremeno se aplicira 0. Posle toga treba nastaviti infuzijom 0. Kao simptomaticna. Najvazniji patofizioloski mehanizmi su: 1. NSAID. glukokortikoidi. NaHCO3. Salmoneloza Metabolicka acidoza Dijabetska ketoacidoza Teska trauma misica. hemoliza Sindrom lize tumora Pleuralni i Abdominalni eksudati Diuretici koji cuvaju K: spironolacton. Hipokaliemija (HOK) Dugotrajno smanjenje K u serumu ispod 3.9% NaCl rastvor i/ili raredjeni Ringer laktat.. Poceti terapiju primarne bolesti.1 dodaje se jos 1-2 mmol NaHCO3 da bi se K joni uterali u celije. furozemid. . 5.9% NaCl i 5% Glukoze u odnosu 1:1 do potpune rehidracije pacijenta. Nedovoljno unosenje K ili anoreksija Gubitak K prolivom Gubitak K mokracom (poliuricna insuficijencija bubrega) Pomeranje K u intracelularni prostor (metabolicka alkaloza) Jatrogeno – velike kolicine infuzija glukoze.2 IE insulina i/v.

polidipsija. aplicirani medikamenti daju cesto indiciju da se radi o HOK.5-2. Terapija HOK Kod teskih HOK (K< 2. infudira se sporije. fludrokortizon. tumor nadbubrega) Medikamenti (furozemid. kao i kod sumnje na bubreznu insuficijenciju.5) 20 mmol/l Maksimalna brzina infuzije K kod teskih HOK iznosi 0. Ttalas i smanjnje ST segmenta).9) 30-40 mmol/l lakih HOK (K< 3. poliurija. a Hipohloremija o problemima zeluca.5 mmol/l) 60-80 mmol/l srednjih HOK (K< 2.0-3..) Klinicki nalazi kod HOK Anamnesticki podaci o uocenim simptomima. apatija. anoreksija.. povracanje sa ileusom i aritmijom (produzeni QT interval.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Najcesci uzroci Hipokalijemije Perzistirajuca anoreksija (zajedno sa ostalim simptomima) Hipotermija Povracanje i/ili proliv Jatrogeno: infuzije glulkoze siromasne u K (cesto) Akutna insuficijencija bubrega u poliuricnoj fazi Postopstruktvna faza diureze Hronicna insuficijencija bubrega sa dugotrajnom poliurijom Metabolicka alkaloza Hiperadrenokorticizam Renalna distalna acidoza – Falconi sindrom (retko) Previse mineralokortikoida (jatrogeno. Cesto su HOK simptomi pomesani ili prekriveni simptomima osnovne bolesti. Jako tipicno za HOK sredjeg do jakog inteziteta su slabost muskulature. Kod manje hitnih slulcajeva. tiazidi. Urea i kreatinin govore o problemima bubrega.5 mmol/kg/h. . Cesto se prva sumnja javlja tek na osnovu laboratorijskog nalaza.

gubitka hipotone tecnosti bubrezima.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Promene vrednosti Natrijuma Hipernatrijemija (HPN) Na je najvazniji ekstracelularni katjon koji je zaduzen za osmolarnost i hidriranost tela. slabost misica. hiperadrenokorticizam ili previsoke doze hormona nadbubrega sa mineralo-kortikoidnim dejstvom 4. „izgubljenost“. Patogeneza i patofiziologija Hipernatrijemije (HPN) HPN postoji kada koncentracija Na prelazi 158 mmol/L. bubrega. napadi i koma. Kod hiperlipemije i hiperproteinemije mora se kod fotometrijskog odredjivanja Na. ataksija i. Od pomoci je utvrditi Hematokrit. slabost i u teskim slulcajevima (>170 mmol/L) poremcaji svesti i ponasanja. Obicno nastaje usled: 1. racunati sa lazno pogresnim niskim vrednostima Na (Pseudohiponatrijemija). nacin prethodnog tretmana i mogucnost uzimanja nefro-toskicnih supstanci. Cesto su simptomi pomesani sa simptomima osnovne bolesti. proliv. epi napadi. ustima (dahtanje). veoma retko. Referentna vrednost Na: 140-150 mmol/L Indikacije za merenje Na su sledeci simptomi: povracanje. Klinicki se uocava dehidracija.. premecaji u ponasanju. poliurija. dugotrajne infuzije i diuretici mogu dovesti do nefizioloskih vrednosti Na u krvi. digestivnim traktom. povracanje. malo raspolozive vode za pice kod visoki spoljanjih temperatura. dehidracija. redukovano uzimanje vode 3. Hiperosmolarnost i dehidracija su najcesce simultano prisutni. Takodje.. kore nadbubrega. Oboljenja digestivnog trakta. PU/PD. poviseno uzimanje vode. kozom (najvazniji uzroci) 2. formiranje edema i eksudata. jetre i srca idu sa poremecenim Na. Pazma-proteini i utvrdjivanje osmolarnosti seruma i mokrace! . preveliko uzimanje soli Klinicko razjasnjenje HPN Anamneza nam treba reci o nacinu ishrane (posoljena hrana sa stola). proliv.

Simptome (mada retko) uocavamo kada Na padne ispod 110-120 mmol/L. Opekotine Trovanje solju Hiperaldosteronizam Medikamenti Primarna Hipodipsija Terapija Smanjenje koncentracije Na ne sme da se desi previse brzo (opasnost od mozdanog edema!!!).. Fludrokortizon. Oralna ili parenteralna hidracija vodom bez elektrolita 3.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Uzroci Hipernatrijemije GI hipotoni gubici tecnosti Hron. Infundira se kolicina tecnosti procenjena na osnovu stepena dehidriranosti i onda izmeriti Na u serumu. Smanjeno izlucivanje vode: kongestivna insuf srca.. treba infudirati 5% glukozu izracunau po sledecoj formuli: (Izmerena konc Na u serumu – 140)/140 x Telesna Tezina (u kg) x 0. povracanje.6 = Infuzija (u Litrima) Hiponatrijemija (HON) Smanjenje Na u serumu ispod 140 mmol/L ili nize. patuljasti snaucer . Kod znaka teske NPN. zedj Diuretici. HON se javlja ukoliko je Na u deficitu ili ako je H2O u suficitu: 1. treba pacijenta naizmenicno infundirati „mix infuzijom“: 5% glukoza sa 0. hipertoni NaCl rastvori Retko. Proliv. obstrukcija creva. dahtanje. Svi ovi uzroci dovode do hiposmolarnosti plazme. nefroticki sindrom. Manitol infuzija visoka telesna temperatura. Veoma retko HON moze ici sa normoosmolarnoscu ili cak hiperosmolarnoscu (Pseudohiponatrijemija) uzrokovana Diabetes Melitus-om ili infuzijom Manitola. Gubitak vise Na nego H2O bubrezima 2. ciroza jetre. eksudati Poliurija Gentamicin Diabetes Melitus. U sledecih 12-24 h.45% NaCl u odnosu 1:1 i Ringer-laktatom. insuficijencija bubrega Akutna insuficijencija bubrega Osmoticka diureza Diabetes Insipidus Visoka spolj temperatura.

poremecaj u ponasanju i svesti. Tada treba infudirati 0. cirozu jetre. bubrega. a onda preci na fizioloski rastvor. tiazidi.5 mmol/l/h.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Uzroci Hiponatrijemije Gastrointestinalni gubici (proliv. nefroticki sindrom. Edemi i transudati/eksudati u telesne supljine navode na insuficijenciju srca. . Terapija Samo u hitnim slucajevima sa simptomima HON (sto je retko).3% NaCl dok koncentracija Na u serumu ne dosegne 120 mmol/L. Treba propisno uzeti anamnezu: simptomi? popijena kolicina vode? medikamenti? Pacijenti sa HOP su retko dehidrirani. napadi. odrediti osmolarnost mokrace i plazme. anti-diureticki medikamenti Pseudohiponatrijemija kod infuzije manitola i hiperglikemije Greska u nalazu Klinicko razjasnjenje HON Najveci broj HON je blag i bez simptoma. pored ostalih dijagnostickih metoda. Izuzetak su oni sa povracanjem. prolivom i sa hipoadrenokorticizmom. Samo kod brzog snizavanja konocentracije Na na 120 mmol/L mogu da se jave slicni simptomi kao kod Hipernatrijemije!: apatija. Treba. Porast koncentracije Na u serumu ne sme da prelazi brzinu od 0. povracanje) zajedno sa uzimanjem dosta vode bez elektrolita Pankreatitis Peritonitis Hipoadrenokorticizam Nefroticni sindrom Uznapredovala insuf bubrega Uro-abdomen Hronicni gubici krvi Retencija vode kod kod kongenitalne insuf srca Ciroza jetre sa ascitesom Hipotona hiperhidracija Hiperglikemija (Diabetes Melitus) Psihogena Polidipsija Medikamenti: furozemid.

hipertonog NaCl plus KCL rastvora. respiratorne acidoze i usled agresivne terapije furozemidom i tiazidom. Amilorid) Hypohloremija HOCL Najcesce kod povracanja kod stenoze pilorusa. NH4Cl. PU/PD. tubularna acidoza Hiperadrenokorticizam Diabetes Melitus Diabetes Insipidus Medikamenti (Spironolakton. Kod renalne Cl retencije (hiperadrenokorticizam) U tabeli su navedeni uzroci HPCl (hemokoncentracija i metabolicka acidoza su najcesce) Hemokoncentracija Proliv iz tankog creva (veliki gubici Na. Razlika izmedju totalno izlucenog Na i CL ocituje se u promenjenoj acido-baznoj ravnotezi. Therapija . Referentna vrednost: 92-119 mmol/l Greske su moguce kod lipemicnih ili hiperproteinemicnih seruma. uremija moze biti uzrok. vrednost izmerenog Cl treba ocenjivati zajedno sa vrednostima Na. Hyperhloremija (HPCl) Hipohloremija se srece kod: 1. hipohloremicna acidoza) Metabolicka acidoza Infuzije siromasne Na. Kod povecanog uzimanja Cl (u odnosu na Na). 3. hipoadrenokorticizam. Takodje.. gotovo iskljucivo. Hloridi se. izlucuju bubrezima. a bogate Cl (KCL) Retencija Cl u pocetnim stadijumima bubrezne insuficijencije Renalna. Takodje. npr u formi NaHCO3 2.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Promene vrednosti Hlora Hloridi su najvazniji ekstracelularni anjoni. Kod povecanog gubitka Na (u odnosu na Cl). totalnog CO2 i pH. proliva. K i. povracanja.. Merenje Cl je indiciranu uvek kod dehidracije. Imaju ulogu u homeostazi acido-bazne ravnoteze i osmolariteta. ako je moguce. sto moze biti cak i kod predoziranja fizioloskim rastvorom.

ventrikularne. HMg treba ocekivati kod usporene glomerularne filtracije. apatija. Ako se mora. terapirane hipokaliemije (Mg pospesuje gubitak K u bubrezima). i nejasne mio. Treba leciti primarnu bolest i regulisati acido-baznu ravnotezu. hiperkalcemije i agresivne terapije insulinom).i neuropatije (Mg moze kociti neurotransmisiju).3 mmol/l (Kraft i Dürr. Hipomagnezijemija moze prouzrokovati nefropatiju sa gubicima kalijuma.i Hipomagnezijemija Vrednosti vise od 2. povisenu osetljivost na digitalis preparate. mada tada dominiraju simptomi azotemije. sem ociglednog zaustavljanja disanja kod infuzije velikih doza Mg rastvora u cilju eutanazije. Nije jasno da li postoje simptomi poremecaja koncentracije Mg kod pasa. .5 mmol/l se oznacavaju kao Hiper-. On je antagonist Ca i aktivator svih reakcija u koje je uljucen ATP. tiazida. Nekada HMg ide sa Hiperkalcemijom zajedno..Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Nema posebnih simptoma HPCl ni HOCl. kardijalne aritmije. Kod jake HMg treba ocekivati slicne simptome kao kod Hiperkalcemije: bradikardija. Mg treba odrediti kod nejasne hipokalcemije (Mg inhibira parathormon i pospesuje deponovanje Ca u kostima). Hipomagenzijemija se moze javiti usled malabsorpcije i preteranog izlucivanja bubrezima (posebno kod dugotrajne primene furozemida. Promene vrednosti Magnezijuma Mg je vazan intracelularni katjon (drugi po kolicini) i bitan kofaktor mnogih enzima. gentamicina. slabost. 1997) Hiper. cisplatina. hiperrefleksija. Posto se Mg izlucuje bubrezima.6 – 1. srcane aritmije. Terapija Da li je simptomatska terapija indicirana je diskutabilno.. a ispod 1 mmol/l kao Hipomagnezijemija. ukoliko je neophodno. treba furozemid i tiazidi da budu zamenjeni spironolaktonom ili da se daju oralni preparati iz humane medicine. Referentne vrednosti: 0.

holestiramin. Javlja se kod povisenog uzimanja hranom. neoplazije i administraciju ponekih medikamenata (azatioprin. hipotireoza. Takodje. Referentne vrednosti: 3. jetre i bubrega i poremecaja metabolizma lipida. Cesto ukazuje na tesko oboljenje hepatocita (ciroza). tiazidi i fenotiazidi mogu podici nivo holesterina. maldigestija. smanjenim izlucivanjem u zuci ili kod primarnih bolesti kao sto su: diabetes melitus.2 – 8 (5. medikamenti kao sto su: glukokortikoidi. Probe se moraju uzeti od zivotinja koje nisu nisata jele. Therapija Po pravilu nema simptomatske terapije. penitoin. nefroticni sindrom). Idiopatska hiperholesterinemija je primecena kod nekih familija doberman pincer-a i rotvajlera. Iktericni i lipemicni serumi nisu adekvatni. gubitak proteina kod enteropatija.2) mmol/l Hiperholeserinemija > od 8 mmol/l.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Promene vrednosti Holesterina Holesterin (holesterol) se relativno cesto laboratorijske odredjuje kod bolesti tireoidee. bolesti jetre sa holestazom i glomerulonefritis (posebno nefroticni sindrom). hiperadrenokorticizam. povisenom produkcijom (hiperadrenokorticizam. oralni amnioglikozidi). . Hipoholesterinemija < od 3. metimazol. neuhranjenost. zatim portokavalni sant. Dijagnostikovati i leciti osnovnu bolest.2 mmol/l.