Prof Dr Peter F Suter

Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic

Znacenje laboratorijskih nalaza
Promene vrednosti proteina Merenje vrednosti proteina u krvi spada u osnovne laboratorijske testove. Njihovo odredjivanje je refraktometrijski lako izvodljivo. Vazno je razlikovati da postoje Serum-proteini, gde spadaju Albumini i Globulini i Plazma-proteini, gde jos dolazi fibrinogen (3-4 g/l). Referentne vrednosti: Plazma-proteini 58-78 g/l Serum-proteini 55-75 g/l Serum-albumini 25-40 g/l Serum-globulini 30-35 g/l Vrednosti kod mladih i starih pasa leze na donjoj granici. Kod lipemicnih i hemolitickih seruma, proteinske vrednosti su previsoke. Patogeneza i patofiziologija promenjenih vrednosti proteina 1 Apsolutna Hiperproteinemija 2 Relativna Hiperproteinemija 3 Apsolutna Hipoproteinemija Povecenje sinteze globulina, smanjena razgradnja Dehidracija Smanjena sinteza proteina Povecani gubitak albumina i/ili globulina u bubrezima, crevima ili povredama Sekvestracija proteina u eksudatima Razredjenje krvi

4 Relativna Hipoproteinemija

Klinicko razjasnjenje abnormalnih vrednosti proteina Treba uvek uzeti u obzir signalement, anamnezu, klinicke simptome, ostale laboratorijske vrednosti – posebno hematokrit, da bi se nalaz tacno interpretirao. Zatim, treba se znati koja frakcija totalnih proteina otpada na albumine, koja na globuline i koji je odnos albumini:globulini. Anamneza Vazne informacije su mrsavljenje iako tezina ostaje ista (formiranje eksudata), ili smanjenje telesne tezine i skonost prolivu (enteropatije), ishrana, preterano uzimanje vode (bolesti bubrega), smanjenje aktivnosti (srcana insuficijencija, dirofilarioza), znaci lajsmanioze, prethodne terapije?

Prof Dr Peter F Suter Oboljenja organa i grupe uzroka Hipo- i Hiperproteinemije 1. Hipoproteinemija sa normalnim odnosom albumina i globulina (a:g=0,6 do 1,1)

Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic

2. Hipoalbuminemija (<25 g/l) Globulini po pravilu ne promenjeni.

3. Hipoglobulinemija

Gubitak proteina zbog enteropatija Veliki gubitak krvi u digestivnom i/ili urogentalnom aparatu, ili spoljasnja krvarenja. Masivna invazija buvama, krpeljima Masovna proteinurija (glomerulopatije, amiloidoza...) Hronicni glomerulonefritis, Nefroticni sindrom Eksudati u telesne supljine Atrofija i ciroza jetre (eventualno vrednost globulina povisena) Malabsorbcija i Maldigestija Nedovoljna ishrana Uvek sa hipoalbuminemijom sem kod stenadi sa nedovoljnim uzimanjem kolostruma i multiplih imunodeficita (veoma retko).

4. Hiperglobulinemija Globulini relativno ili cak i apsolutno snizeni

Monoklonalne gamapatije
Plazmocitom (multipli mijelom) Maligni limfom Hronicna limfaticna leukemija Erlihioza i Lajsmanioza Limfocitarni-plazmacelularni Gastroenterokolitis Idiopatske

Poliklonalne gamapatije
Parazitoze (laismanija cesto) Demodikoze Dirofilarioza Erlihioza Hronicna bakterijska infekcija (piodermija, piometra) Imunooboljenja – sistemski lupus, reumatoidna oboljenja, pemfigus, autoimnohemoliticke anemije, Vaskuliti Neoplazije

Terapija Zavisi od osnovne bolesti. da li vece se kolicine proteina gube mokracom. jer ona moze dati laznu sliku hiperproteinemije ili moze dati sliku normoproteinemije iako postoji apsolutna hipoproteinemija. Da bi se kolicina proteina u mokraci kvantificirala. Promene vrednosti glukoze Normoglikenija 4. uraditi rentgen snimke ili pregled ultrazvukom (sa eventualnom punkcijom i analizom eksudata). treba utvrditi odnos protein-kreatinin.7 mmmol/L). koji su jednostavni za rukovanje i isplativi (Reflovet. dajuci simptome kao sto su slabost. ali sa normalnim odnosom albumin:globulin je dehidracija pacijenta (relativna hiperproteinemija).Prof Dr Peter F Suter Opsti pregled Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Traze se edemi. ukoliko je potrebno. znaci mrsavljenja. Odstupanja od normoglikemije su cesta u oba pravca: hipoglikemija (< 2. Azotemija uvecava enzimski dobijene vrednosti a visok hematokrit je smanjuje. Simptomatska terapija sa Plazmom ili derivatima plazme je indicirana kao inicijalna terapija kod teskih hipoproteinemija. poremecaj elektrolita. Palpacijom abdomena treba traziti eksudate i naslutiti velicinu jetre. Lipemija i Ikterus ometaju precizno odredjivanje glikemije. bubrega i pankreasa. koma i/ili napadi grceva. Odredjivanje glukoze je danas jednostavno aparatima bazirani na suvoj hemiji. Ukoliko postoje indicije. Roche).7mmol/L) i hiperglikemija (>8.. Najcesca smetnja je nagli pad koncentracije glukoze nakon uzete probe krvi..2-5. dehidracija. Stres povisava nivo glukoze. poliurija/polidipsija. Cak i mala odstupanja od normoglikemije mogu dovesti do znacajnih simptoma. Uzeti u obzir merenje fruktozamina (Spotchem EZ). stanja slabosti. Apsolutne indikacije za merenje glukoze u serumu su: Glukozurija. glukosurija. sumnja na bolesti jetre. . „izgubljenost“. Cest uzrok nalaza Hiperproteinemije sa visokim vrednostima albumina i globulina. sinkopa. a albumini su relativno ili apsolutno smanjeni. Ukoliko se dijagnostikuje apsolutna hipoproteinemija. Greske u merenju mogu biti od velikog znacaja. Dehidraciju je vazno uociti (jedan od znakova je poviseni hematokrit). eksudati. krv treba odmah cenrifugirati da se odvoje eritrociti i leukociti ili mora da se primeni Na-Fluorid kao sredstvo protiv koagulacije. Kod apsolutne hiperproteinemije je prakticno uvek globulinska frakcija povisena. Da bi se to sprecilo.9 mmol/L ili 75-106 mg/dl. mora se u urinu utvrditi. Hemoliza.

Funkcionalni Hiperinsulinizam (bez lezija pankreasa) Sekundarna Hipoglikemija (simptomatska hipoglikemija) Preveliko opterecenje i napor (lovacki psi). Dugotrajno poremecena ishrana ili malabsorpcija 2. dugotrajno nedovoljna ishrana. neutrenirani psi ili psi sa hipoadrenokorticizmom koji bivaju fizicki optereceni. trudnoca. kateholamini) kao i prisutni inhibitori glukoneogeneze kod neoplazija 3. koma i grcevi. koji vode to uzroka (vidi tabelu dole). adisonova bolest Paraneoplasticno kod velikih tumora kao sto su hepatocelularni karcinom. vec dalja istrazivanja. lejomiosarkomi. Simptomatska. nedostatak insulit-antagonista kao sto su glukokortikoidi. ili psi u sepsi i velikim tumorima. javljaju se simptomi vegetativne. slabost. Inhibirana glukoneogeneza (hepatopatije. ataksija. portosistemski sant. maldigestija. Klinicko razjasnjenje kod hipoglikemije Klinicki se Hipoglikemija moze svrstati u dve grupe: 1.Prof Dr Peter F Suter Hipoglikemija Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Kod vrednosti od 2. Tu spadaju zivotinje sa Insulinomom (tumor beta celija pankreasa). Patomehanizmi koji izazivaju Hipoglikemiju: 1. Dugotrajna. Endotoksicni sok.2-2. nezeljeno dejstvo Hiperinsulinizam . Bez-simptomatske Hipoglikemije. Anamneza ne pomaze u postavljanju dijagnoze. neuroloski simptomi. Kod ovih pacijenata je Hipoglikemija najcesce slucajni nalaz. 2. povisena potrosnja glukoze kod naglih i velikih telesnih opterecenja pasa koji nisu utrenirani 4. Hiperinsulinizam kod sepse ili masivnih neoplazmi 5. ishrana samo mesom. adrenargene kompenzacije kao sto je drhtanje muskulature. sepsa. beta blokatori (propranolol) i salicilati ili anabolici kod dijabeticara. posebno tumori jetre. insuficijencija bubrega. Defekti enzima jetre Poremecaji skladistenja glikogena Tumori beta celija Predoziranje insulinom. Jedna teska i dugotrajna hipoglikemija moze izazvati irverzibilne poremecaje CNS-a i smrt pacijenta. Nivo glukoze u serumu tih zivotinja je nizak i vec se u anamnezi uocavaju simptomi hipoglikemije. tahikardija i neuroloske smetnje kao sto su apatija. hipotireoza. psi tretirani visokim dozama insulina. slabost. Antihistaminici. neoplazija egzokrinog pankreasa. Posle administracije lekova kao sto su: Insulin.7 mmol/L. sa znacima kao sto su drhtanje. ciroza. zatim stenad sa poremecajima enzima jetre. neonatalno kod minijaturnih rasa Malabsorpcija.

srednji intezitet Diabetes Melitus Hiperadrenokorticizam Kuje u Diestrusu Akutni pankreatitis Pheochromocitom Glukanom (hepatokutani sindrom) . morphin. mrsavljenje.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Terapija Hipoglikemija je hitni slucaj. Razlozi su navedeni u tabeli ispod. Uzrok je absolutno ili relativno smanjenje nivoa insulina i/ili rezistenca na insulin sto smanjuje upotrebljivost glukoze na periferiji. dehidracija. u opadajucoj verovatnoci. Hiperglikemija Perzistirajuca hiperglikemija (>8. smanjenje apatita. anoreksija.2 mmol/L) kod pasa. do 2 h traje) Insuficijencija bubrega (srednjeg inteziteta) Medikamenti (glukokortikoidi. treba vlasniku savetovati da. Odmah aplicirati 5-10 ml 50% glukoze i/v. Patogeneza i patofiziologija Hiperglikemije Hiperglikemija sa glikozurijom najpre upucuju na Diabetes Melitus. ukoliko je pas svestan. Dalji mehanizmi mogu biti i povisena glukoneogeneza i/ili glikogenoliza kao i infuzija rastvora glukoze. gubitak elektrolita usled nasilne diureze i povracanja. koji odmah mora biti tretiran. i sa tim povezani simptomi poliurija/polidipsija. U teskim slucajevima. proliv. zamucenje sociva. neuroloske poremecaje i smrt. thiazidi). fruktozu ili med nanesu na sluznicu usne duplje. Ako nismo blizu pacijentu. Klinicko razjasnjenje najcesce ne zadaje mnogo problema ukoliko se objasne navedeni poremecaji. glukozu. progestageni. Infuzija glukoze Postprandijalno (srednjeg inteziteta.

izazove nekrozu i smrt. Moguce greske: EDTA umesto heparin krvi smanjuje vrednosti. Hiperkalcemija je medicinski hitni slucaj koji zahteva trenutni tretman. Hiperkalcemija Hiperkalcemija je dugotrajno poviseni nivo kalcijuma u serumu >3. postprandijalna lipemija i hemoliza ih povecava. Referentne vrednosti za kalcijum su (za psa > 1 godine): Ukupni kalcijum 2. Patogeneza i patofiziologija Hiperkalcemije Povisenje kalcijuma u serumu desava se kroz tri mehanizma: 1. koprostaze. Zato treba izracunati koliki je taj deo. najveceg dela koji je vezan za albumine i slobodnog „jonizovanog“ kalcijuma.42 mmol/l Kod pasa velikih rasa. anoreksije. Smanjeno izlucivanje 3. insuficijencije bubrega i limfadenopatije.25 mmol/l vece. Klinicko razjasnjenje Hiperkalcemije Ako se Hiperkalcemija nadje kao slucajni nalaz u krvi.2 mmol/l koji moze da negativno utice na mnogobrojne funkcije u organizmu. neke supstance koje proizvode tumori mogu imati pomenuto hormonsko dejstvo na kalcijum i dovesti do hiperkalcemije. Povisena resorpcija u crevima 2. Vrednosti koje dobijamo rutinskim laboratorijskim merenjem se odnosi na ukupni kalcijum. povracanja. kalcijum treba redovno meriti. Kod dehidriranih pacijenata imamo vise vrednosti ukupnog kalcijuma. Medjutim. tetanije. uzimajuci u obzir kolicinu albumina: Korigovani totalni kalcijum (mg/dl)= izmereni kalcijum(mg/dl) – vrednost albumina(g/l) + 3.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Promene vrednosti kalcijuma Zbog velikog broja funkcija kalcijuma. periodicnog nemira. Apsolutno je indikovano kod: Poliurije/polidipsije. koji se ssatoji iz 10-15% kalcijuma koji je kompleksno vezan. epilepticnih napada.2 mmol/l Jonizovani kalcijum 1. opste slabosti. Samo je slobodni kalcijum bioloski aktivan i ima klinicki znacaj. Povisena mobilizacija kalcijuma iz kostiju Ti mehanizmi stoje pod hormonskom kontrolom. da se u njima talozi.12-1. mladjih od godinu dana su normalne vrednosti do 0. tremora. . treba uzeti jos jednu probu da bi se izebegla laboratorijska greska.5 Ta formula govori da je kod hipoalbuminemije vise slobodnog kalcijuma.5-3. zbog toga sto se promena njegove koncentracije vidi relativno cesto (u 3% proba). Vidi tabelu na sledecoj stranici sa najcescim uzrocima hiperkalcemije poredjane sa opadajucom verovatnocom pojavljivanja.

Ako je vrednost serumskog fosfora snizen ili normalan. apatija. slabost). jatrogeno Hipervitaminoza D Hipervitaminoza A Rodenticidi Hipertermija Hiperkalcemije koje nisu asocirane sa tumorom Podatke date u tabeli treba posmatrati u kontekstu vrednosti fosfora u serumu. Ako su i fosfor i urea i kalcijum poviseni. to govori o primarnom hiperparatireodizmu ili hiperkalcemije asocirane sa tumorom. i pre svega.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Ako se nadje Hiperkalcemija sekundarno sa tumorom (u 75% slucajeva). uree i kreatinina i eventualno parathormona. Adisonova bolest Idiopatska Hronicna bubrezna insuficijencija. Aspiraciona citologija i biopsija spadaju u najvaznije dalje metode ispitivnja. treba pre svega uzeti u razmatranje insuficijenciju bubrega kao posledicu hiperkalcemije. Paraneoplasticne (maligne) hiperkalcemije Hemolimfaticke neoplazme Karcinom analnih vrecica kod kuja Razgradnja kostiju kod multiplog mijeloma Sporadicne hiperkalcemije kod sledecih tumora Mamarni karcinom Prostata karcinom Tireoidni karcinom Karcinom prelaznog epitela Anaplasticni karcinomi Metastaze u kostima razlicitih tumora Maligne histiocitoze Hipoadrenokorticizam. dugotrajne hiperkalcemije. Insuficijencije bubrega ili hipoadrenokorticizma. to je znak hipervitaminoze D ili masovne razgradnje kostiju (multipli mijelom). pre svega urodjene forme (sekundarni hiperparatireodizam) Primarni hiperparatireodizam (adenomi) Trovanja. albumina. Kod primarnog hiperparatireodizma i idiopatske hiperkalcemije su simptomi najcesce blagi i atipicni (anoreksija. dominiraju simptomi sekundarnog ostecenja bubrega sa poliurijom/polidipsijom. Obe bolesti su retke. zatvor. Dalja ispitivanja zavise od sumnje na osnovnu bolest. Ako je fosfor povisen. a urea normalna. preovladavaju simptomi primarnog oboljenja. povracanjem i slaboscu (kod vise od 50% slucajeva). Kod izrazene. .

Simptoma nema ili su nespecificni: anoreksija. Potrebno hitno intervenisati. Njih ne treba dati kod limfoma zbog prestojece hemoterapije. Najpre simptomatski. Sekvestracija. hiperparatiroidizam Akutna ili hronicna insuficijencija bubrega Hronicna intestinalna malabsorbcija Akutni pankreatitis Brza infuzija plazme ili bikarbonata Medikamenti: glukokortikoidi. saponifikacija kalcijuma u pankreasu Parathormon je. . Poviseno izlucivanje kalcijuma u bubrezima 4. ukljucen u vecinu mehanizama. Ispod 1.Prof Dr Peter F Suter Therapija Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Ovaj medicinski hitni slucaj se mora ODMAH terapirati. Smanjeni nivo albumina 2. Patogeneza i patofiziologija hipokalcemije Mehanizmi koji vode u Hipokalcemiju su: 1. Furozemid 5 mg/kg i/v. U sledecoj tabeli su sumirani najvazniji uzroci hipokalcemije: Hipoalbuminemia Puerperalna tetanija Primarni hipoparatireoidizam i paratireoidektomija Sekundarni. toliko dugo dok se svi simptomi dehidracije ne izgube i dok se ne postigne laka hiperhidracija. Eventualno glukokortikoidi. infuzijom NaCl sa 10 mmol/L Kalijuma i 4 mmol/l Na-bikarbonata u kolicini do 150ml/kg/dan. Samo kod teskih hipokalcemija. EDTA proba Klinicko razjasnjenje Hipokalcemije Ponekad je hipokalcemija slulcajni nalaz kao npr kod hipoalbuminemije ili pankreatitisa. Smanjeno oslobadjanje kalcijuma iz kostiju 5. ataksija. jasni i specificni simptomi dominiraju: drhtanje.5 mmol/l se periodicno javljaju neuromuskularni simpromi koji idu u tetaniju. Smanjeni nivo kalcijuma u ishrani ili malabsorpcija 3. dahtanje. izazvan ishranom. bradikardija ili povracanje. Hipokalcemija Definisana je kao smanjenje kalcijuma u serumu na nize od 2 mmol/l ili ispod. apatija. ukoceni hod i tetanija. direktno ili indirektno preko calciferola. transfuzija citrat-krvi Hipomagneziemija Idiopatska Laboratorijska greska. odnosno. antiepileptici. kao kod hipotireoidizma ili puerperalne tetanije.

Na puerperalnu parezu ukazuje i signalement: najcesce kuje malih rasa koje su se ostenile pre 2-3 nedelje. pa opet nestaju jer su jako zavisni od acido bazne ravnoteze: alkaloza ih pojacava. Sporo. Hronicna hiperfosfatemija moze izazvati promenu poremecaj metabolickih procesa sto se moze spreciti pravilnom terapijom.92 mmol/L Psi mladji od godinu dana imaju vrednosti od 1. pomeranje intracelularnog P u ekstracelularni prostor Ukoliko hiperfosfatemija potraje. hemoliticke probe. simptomi primarne bolesti (npr pankreatitis. Terapija 0. EKG i/ili pratiti auskultacijom pojavu bradikardije. dominiraju simptomi vezani za Ca. Kod relativno cestih promena koncentracije i Ca i P. abnoramlni nivo Ca u serumu.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Simptomi se po pravilu javljaju periodicno. ureu. Promene vrednosti fosfora Promene koncentracije neorganskog fosfora u serumu su ceste. kreatinin i evtl parathormon. kod sekundarnih hipokalcemija. ali su relevantni klicki simptomi retki. nikako ne treba zaboraviti anamnezu ishrane: dovoljno kalcijuma?. . o prethodnim terapijama (glukokortikoidi. Indikacije za utvrdjivanje nivoa P su: akutna i hronicna oboljenja bubrega. citrat. antiepileptika). Patogeneza i patofiziologija hiperfosfatemije Mehanizmi koji dovode do hiperfosfatemije su: 1.90 mmol/l Laboratorijska greska moze nastati ako se koriste stare. terapija ketoacidoze.5 ml/kg 10% rastvora Ca.96 – 1. Inace se koncentracije Ca i P normalno ponasaju antagosisticki: ako jedna raste. malabsorpcija. smanjeno renalno izlucivanje P zbog smanjene glomerularne filtracije (cesto) 2. Takodje. druga opada. masivna razgradnja kostiju 3.5-1.77 mmol/L. kod mladih pasa pitati o znakovima sepavosti (spontane frakture kod sekundarnog hiperparatireoidizma). oksalat i EDTA dodaci smanjuju vrednosti.29 – 2. povisena intestinalna absorbcija 4. Takodje. U laboratoriji proveriti i albumine. Hiperfosfatemija Serum nivo P kod odraslih pasa koji konstantno prelazi 1. Referentne vrednosti za P: 0. fosfor. insuficijencija bubrega) stoje u dominaciji. samo meso?. Zato su simptomi kod hronicnkih povecanja jasni. acidoza smanjuje. moze dovesti do metastatskih okostavanja.

retko. celije muskulature. anabolici. furozemid. .5 mmol/l). posebno poremeceni nivo Ca. D-hipervitaminoza. simptoma nema. nekada ide sa hiperkalcemijom gde glavnu ulogu igra parathormon Ukoliko P padne malo i bez pada Ca. smanjene aktivnosti neutraofila i . smanjenom absorbcijom u crevima 3. nekroza misica Jatrogeno: P infuzije. Terapija Treba davati sredstva koja vezuju P (npr Ipakitin) i ustanoviti i terapirati primarnu bolest.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic U tabeli ispod su navedeni najvazniji uzroci Hiperfosfatemije. kreatinina upucuju na uzroke hiperfosfatemije. nervne celije. medjutim ne daje jasne simptome. napada. uree.8 mmol/L ili nize. Patogeneza i patofiziologija hipofosfatemije HOP moze biti izazvana: 1. akutna i hronicna Pre i postrenalna azotemija Primarni hipoparatireodizam Previse P u ishrani Trovanja. U prvoj liniji „pate“ celije koje trose najvise energije: eritrociti. Svi ti simptomi stoje u vezi sa iscrpljenim ATP-om. znacajan pad koncentracije P (ispod 0. teske traume. Psi velikih rasa u rastu (fizioloski) Renalna azotemija. smanjenom renalnom reabsorpcijom P 2. Hipofosfatemija Snizenje serumskog P na 0. rodenticidi Rabdomioliza. HOP je cesta komplikacija razlicitih bolesti. pomeranjem P iz krvi intracelularno (cesto u kombinaciji sa K) sto je najcesce jatrogeno uzrokovano (kod npr terapije ketoacidoze glukozom i glukokortikoidima) 4. hidrohlorotijazid. minociklin (blage promene) Klinicko razjasnjenje Hiperfosfatemije Nema simptoma specificnih za Hiperfosfatemiju! Laboratorijski nalazi. slabosti misica. Medjutim. moze dovesti do hemolize.

ili primarni hiperparatireodizam. U prvom redu treba utvrditi nivo Ca. Povisena alkalna fosfataza ukazuje na hipoadrenokorticizam. prva sumnja je paraneoplasticni sindrom. Narocito su vazna istovremeni poremecaji drugih funkcija jetre. ako su Ca i P snizeni. slucajno uocene komplikacije.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Klinicko razjasnjenje hipofosfatemije Klinicki simptomi su najcesce uslovljeni osnovnom bolesti i stoje u direktnoj vezi sa HOP. treba misliti o puerparalnoj parezi. Infuzijama koje sadrze P. Anamnesticki su vazna pitanja vezana za ishranu i o prethodnim tretmanima. Therapija: Samo kod teskih HOP i jatrogenih HOP indikovana. Uzroci Hipofosfatemije (HOP) Smanjena renalna reabsorpcija Primarni hiperparatireoidizam Hiperadrenokorticizam (30% slucajeva) Puerpaeralna tetanija Renalni tubularni defekti transporta (retko) Hiperkalcemija asocirana sa neoplazijom Infuzija bikarbonata Malabsorpicija Gladovanje Predoziranje sredstvima koja vezuju fosfor Nedostatak vitamina D Diabetska ketoacidoza Jatrogeno. antiepileptici. To su. posle terapije ketoacidoze Alkaloza (respiratorna) Infuzija glukoze u kombinaciji sa insulinom Hiperinsulinizam (retko) Hipotermija Hipomagnezijemija Jatrogeno: anabolici. salicilati Smanjena resorpcija u crevima Pomeranje P u intracelularni prostor Razliciti mehanizmi . zato. Ako je on povisen.

postrenalana azotemija. 5. a na 7. 2.5 mmol/l. Resenje je trenutno centrifugovanje dobijene krvi. Referente vrednosti K: 4. bradikardije.1-5. medikamenti) Menjanje intracelularnih K jona za H kod metabolicke acidoze Oslobodjanje K iz ostecenih tkiva (traume misica. Ovi simptomi su veoma tipicni. Izlucivanje K bubrezima je smanjeno (anurija. 3. mora se odrediti K. ili 3.5 mmol/l. P-R interval produzen. radi se o HK. . Treba anamnezom iskljuciti medikamentozne nezeljene efekte. disurija/oligurija. P zaravnjen ili nedostaje. jakog proliva kod trihuriaze ili salmoneloze) i viskokih vrednosti Kreatinina (ostecenje misica). slabost muskulature. Kod zdravih Akita pasa. Patogeneza i patofiziologija Hiperkaliemije (HK) Ukoliko vrednost serumskog K dugotrajno prelazi 5. sto moze biti slulcaj kod hipoadrenokorticizma. treba videti da li postoji renalna ili prerenalna azotemija (vrednost uree u krvi). T visok i spicast. proliv. mora se izmeriti koncentracija K u serumu pre nego se pocne sa terapijom (ukljucujuci terapiju tecnoscu!). mogu imati visestruke posledice. da li postoji i Hiponatrijemija (odnos Na:K < 27. Takodje. Ukoliko postoji jedan ili vise od sledecih simptoma: anoreksija. javlja se slabost. 4. stepena. liza tumora) Pogresna terapija bubreznih bolesnika rastvorima bogatim K Kod hronicnih HK dolazi u obzir samo insuficijencija bubrega.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Znacenje laboratorijskih nalaza II Promene vrednosti Kalijuma Kako je Kalijum najvazniji intracelularni katjon. promene vrednosti Kalijuma (koje su relativno ceste!). Zatim. Do HK moze doci ukoliko: 1. traumu i anuriju. a i zbog njegove uloge u potencijalu celijske membrane. Takodje. ukoliko se pacijenti sa bubreznim problemima ipak tretiraju medikamentima koji su potencijalno nefrotoskicni. bradikardija. mora se racunati sa visim vrednostima K (Pseudohiperkaliemija) zbog hemolize. Kad K predje 6 mmol/l. ruptura besike) Hipoaldosteronizam (insuficijenca nadbubrega. jer se tako ekstracelularni K moze pogurati u celije. i sa privm ozbiljnijim poremecajima srcanog rada – bloka 2. ili postoji jedna od primarnih bolesti navedenih u tabeli ispod. mora se racunati sa prvim simptomima. Infuzioni rastvori siromasni u K mogu da pogorsaju pocetno stanje.5 mmol/l Greske u laboratorijskom odredjivanju K su retke. povracanje.

2.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Najvazniji uzroci HK Obstrukcija odvodnih mokracnih puteva Ruptura Besike ili odvodnih mokracnih puteva Anuricna ili oliguricna akutna bubrezna insuficijencija Krajnji stadijum hronicne insuficijencije bubrega Hipoadrenokorticizam Teska trihurijaza. Poceti terapiju primarne bolesti. Najvazniji patofizioloski mehanizmi su: 1. Kod jake depresije srcane funkcije daje se 5-10 ml/kg rastvora glukoze u intervalu od 30-60 minuta i/v. Posle toga treba nastaviti infuzijom 0. Digitalis Pseudohiperkaliemija (Akita) Terapija HK zahteva trenutnu terapiju da bi se dobilo vreme za dalju dijagnostiku i terapiju primarnog oboljenja. hitna terapija kod dehidriranih pasa sa jos adekvatnom funkcijom srca se preporucuje do 90 ml/kg/h 0. furozemid. Istovremeno se aplicira 0. Salmoneloza Metabolicka acidoza Dijabetska ketoacidoza Teska trauma misica.2 IE insulina i/v. 5. beta blokator. HOK je najcesce posledica visestrukih procesa koji paralelno teku i medjusobno se pojacavaju. Nedovoljno unosenje K ili anoreksija Gubitak K prolivom Gubitak K mokracom (poliuricna insuficijencija bubrega) Pomeranje K u intracelularni prostor (metabolicka alkaloza) Jatrogeno – velike kolicine infuzija glukoze. Hipokaliemija (HOK) Dugotrajno smanjenje K u serumu ispod 3. Samo kod neodgovarajuceg odgovora na terapiju i jedne acidoze sa pH < 7. Kao simptomaticna.1 dodaje se jos 1-2 mmol NaHCO3 da bi se K joni uterali u celije. glukokortikoidi. hemoliza Sindrom lize tumora Pleuralni i Abdominalni eksudati Diuretici koji cuvaju K: spironolacton..9% NaCl rastvor i/ili raredjeni Ringer laktat. NSAID..5 mmol/l.9% NaCl i 5% Glukoze u odnosu 1:1 do potpune rehidracije pacijenta. jos ACE-inhibitor. NaHCO3. 3. . 4.

Urea i kreatinin govore o problemima bubrega. Cesto su HOK simptomi pomesani ili prekriveni simptomima osnovne bolesti. infudira se sporije. tumor nadbubrega) Medikamenti (furozemid. apatija. poliurija.5 mmol/l) 60-80 mmol/l srednjih HOK (K< 2. Cesto se prva sumnja javlja tek na osnovu laboratorijskog nalaza..5) 20 mmol/l Maksimalna brzina infuzije K kod teskih HOK iznosi 0.0-3. . Jako tipicno za HOK sredjeg do jakog inteziteta su slabost muskulature.) Klinicki nalazi kod HOK Anamnesticki podaci o uocenim simptomima. Ttalas i smanjnje ST segmenta). tiazidi. fludrokortizon.9) 30-40 mmol/l lakih HOK (K< 3.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Najcesci uzroci Hipokalijemije Perzistirajuca anoreksija (zajedno sa ostalim simptomima) Hipotermija Povracanje i/ili proliv Jatrogeno: infuzije glulkoze siromasne u K (cesto) Akutna insuficijencija bubrega u poliuricnoj fazi Postopstruktvna faza diureze Hronicna insuficijencija bubrega sa dugotrajnom poliurijom Metabolicka alkaloza Hiperadrenokorticizam Renalna distalna acidoza – Falconi sindrom (retko) Previse mineralokortikoida (jatrogeno. povracanje sa ileusom i aritmijom (produzeni QT interval. anoreksija.. aplicirani medikamenti daju cesto indiciju da se radi o HOK. kao i kod sumnje na bubreznu insuficijenciju. polidipsija.5 mmol/kg/h. Terapija HOK Kod teskih HOK (K< 2.5-2. a Hipohloremija o problemima zeluca. Kod manje hitnih slulcajeva.

povracanje. kore nadbubrega. bubrega. Referentna vrednost Na: 140-150 mmol/L Indikacije za merenje Na su sledeci simptomi: povracanje. Oboljenja digestivnog trakta. proliv. racunati sa lazno pogresnim niskim vrednostima Na (Pseudohiponatrijemija). preveliko uzimanje soli Klinicko razjasnjenje HPN Anamneza nam treba reci o nacinu ishrane (posoljena hrana sa stola). dugotrajne infuzije i diuretici mogu dovesti do nefizioloskih vrednosti Na u krvi. Klinicki se uocava dehidracija. premecaji u ponasanju. jetre i srca idu sa poremecenim Na. proliv. slabost misica. malo raspolozive vode za pice kod visoki spoljanjih temperatura. formiranje edema i eksudata. veoma retko. digestivnim traktom. Cesto su simptomi pomesani sa simptomima osnovne bolesti. ustima (dahtanje). poviseno uzimanje vode. PU/PD. poliurija. dehidracija.. Obicno nastaje usled: 1. redukovano uzimanje vode 3. Patogeneza i patofiziologija Hipernatrijemije (HPN) HPN postoji kada koncentracija Na prelazi 158 mmol/L. nacin prethodnog tretmana i mogucnost uzimanja nefro-toskicnih supstanci. Kod hiperlipemije i hiperproteinemije mora se kod fotometrijskog odredjivanja Na. kozom (najvazniji uzroci) 2. napadi i koma. ataksija i. epi napadi. hiperadrenokorticizam ili previsoke doze hormona nadbubrega sa mineralo-kortikoidnim dejstvom 4. Od pomoci je utvrditi Hematokrit. Takodje. Pazma-proteini i utvrdjivanje osmolarnosti seruma i mokrace! . slabost i u teskim slulcajevima (>170 mmol/L) poremcaji svesti i ponasanja. gubitka hipotone tecnosti bubrezima. Hiperosmolarnost i dehidracija su najcesce simultano prisutni..Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Promene vrednosti Natrijuma Hipernatrijemija (HPN) Na je najvazniji ekstracelularni katjon koji je zaduzen za osmolarnost i hidriranost tela. „izgubljenost“.

zedj Diuretici. treba pacijenta naizmenicno infundirati „mix infuzijom“: 5% glukoza sa 0. povracanje. eksudati Poliurija Gentamicin Diabetes Melitus.. Opekotine Trovanje solju Hiperaldosteronizam Medikamenti Primarna Hipodipsija Terapija Smanjenje koncentracije Na ne sme da se desi previse brzo (opasnost od mozdanog edema!!!).45% NaCl u odnosu 1:1 i Ringer-laktatom. Gubitak vise Na nego H2O bubrezima 2. Infundira se kolicina tecnosti procenjena na osnovu stepena dehidriranosti i onda izmeriti Na u serumu. ciroza jetre. Veoma retko HON moze ici sa normoosmolarnoscu ili cak hiperosmolarnoscu (Pseudohiponatrijemija) uzrokovana Diabetes Melitus-om ili infuzijom Manitola. Manitol infuzija visoka telesna temperatura. Svi ovi uzroci dovode do hiposmolarnosti plazme. U sledecih 12-24 h. HON se javlja ukoliko je Na u deficitu ili ako je H2O u suficitu: 1. patuljasti snaucer . dahtanje.6 = Infuzija (u Litrima) Hiponatrijemija (HON) Smanjenje Na u serumu ispod 140 mmol/L ili nize. insuficijencija bubrega Akutna insuficijencija bubrega Osmoticka diureza Diabetes Insipidus Visoka spolj temperatura. Simptome (mada retko) uocavamo kada Na padne ispod 110-120 mmol/L. obstrukcija creva. nefroticki sindrom. Fludrokortizon..Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Uzroci Hipernatrijemije GI hipotoni gubici tecnosti Hron. Proliv. hipertoni NaCl rastvori Retko. Smanjeno izlucivanje vode: kongestivna insuf srca. Kod znaka teske NPN. treba infudirati 5% glukozu izracunau po sledecoj formuli: (Izmerena konc Na u serumu – 140)/140 x Telesna Tezina (u kg) x 0. Oralna ili parenteralna hidracija vodom bez elektrolita 3.

5 mmol/l/h. Treba. prolivom i sa hipoadrenokorticizmom. tiazidi. nefroticki sindrom. napadi. bubrega. Izuzetak su oni sa povracanjem.3% NaCl dok koncentracija Na u serumu ne dosegne 120 mmol/L. Treba propisno uzeti anamnezu: simptomi? popijena kolicina vode? medikamenti? Pacijenti sa HOP su retko dehidrirani. . pored ostalih dijagnostickih metoda.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Uzroci Hiponatrijemije Gastrointestinalni gubici (proliv. povracanje) zajedno sa uzimanjem dosta vode bez elektrolita Pankreatitis Peritonitis Hipoadrenokorticizam Nefroticni sindrom Uznapredovala insuf bubrega Uro-abdomen Hronicni gubici krvi Retencija vode kod kod kongenitalne insuf srca Ciroza jetre sa ascitesom Hipotona hiperhidracija Hiperglikemija (Diabetes Melitus) Psihogena Polidipsija Medikamenti: furozemid. Porast koncentracije Na u serumu ne sme da prelazi brzinu od 0. Edemi i transudati/eksudati u telesne supljine navode na insuficijenciju srca. odrediti osmolarnost mokrace i plazme. a onda preci na fizioloski rastvor. Tada treba infudirati 0. poremecaj u ponasanju i svesti. anti-diureticki medikamenti Pseudohiponatrijemija kod infuzije manitola i hiperglikemije Greska u nalazu Klinicko razjasnjenje HON Najveci broj HON je blag i bez simptoma. cirozu jetre. Samo kod brzog snizavanja konocentracije Na na 120 mmol/L mogu da se jave slicni simptomi kao kod Hipernatrijemije!: apatija. Terapija Samo u hitnim slucajevima sa simptomima HON (sto je retko).

proliva. PU/PD. sto moze biti cak i kod predoziranja fizioloskim rastvorom. totalnog CO2 i pH. Kod povecanog uzimanja Cl (u odnosu na Na). Amilorid) Hypohloremija HOCL Najcesce kod povracanja kod stenoze pilorusa. Takodje. ako je moguce. Hloridi se. Kod povecanog gubitka Na (u odnosu na Cl). 3. hipoadrenokorticizam. npr u formi NaHCO3 2. respiratorne acidoze i usled agresivne terapije furozemidom i tiazidom. Kod renalne Cl retencije (hiperadrenokorticizam) U tabeli su navedeni uzroci HPCl (hemokoncentracija i metabolicka acidoza su najcesce) Hemokoncentracija Proliv iz tankog creva (veliki gubici Na. Merenje Cl je indiciranu uvek kod dehidracije. K i. Takodje. NH4Cl. povracanja. uremija moze biti uzrok.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Promene vrednosti Hlora Hloridi su najvazniji ekstracelularni anjoni. vrednost izmerenog Cl treba ocenjivati zajedno sa vrednostima Na. tubularna acidoza Hiperadrenokorticizam Diabetes Melitus Diabetes Insipidus Medikamenti (Spironolakton. Therapija . Imaju ulogu u homeostazi acido-bazne ravnoteze i osmolariteta.. hipohloremicna acidoza) Metabolicka acidoza Infuzije siromasne Na. izlucuju bubrezima. Referentna vrednost: 92-119 mmol/l Greske su moguce kod lipemicnih ili hiperproteinemicnih seruma. a bogate Cl (KCL) Retencija Cl u pocetnim stadijumima bubrezne insuficijencije Renalna. hipertonog NaCl plus KCL rastvora. gotovo iskljucivo. Razlika izmedju totalno izlucenog Na i CL ocituje se u promenjenoj acido-baznoj ravnotezi. Hyperhloremija (HPCl) Hipohloremija se srece kod: 1..

Hipomagnezijemija moze prouzrokovati nefropatiju sa gubicima kalijuma. i nejasne mio. Ako se mora. Nije jasno da li postoje simptomi poremecaja koncentracije Mg kod pasa.i Hipomagnezijemija Vrednosti vise od 2. Terapija Da li je simptomatska terapija indicirana je diskutabilno.. treba furozemid i tiazidi da budu zamenjeni spironolaktonom ili da se daju oralni preparati iz humane medicine. . HMg treba ocekivati kod usporene glomerularne filtracije.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Nema posebnih simptoma HPCl ni HOCl.6 – 1. ukoliko je neophodno. 1997) Hiper. gentamicina. Nekada HMg ide sa Hiperkalcemijom zajedno.5 mmol/l se oznacavaju kao Hiper-. Promene vrednosti Magnezijuma Mg je vazan intracelularni katjon (drugi po kolicini) i bitan kofaktor mnogih enzima. Referentne vrednosti: 0.. sem ociglednog zaustavljanja disanja kod infuzije velikih doza Mg rastvora u cilju eutanazije.i neuropatije (Mg moze kociti neurotransmisiju). Treba leciti primarnu bolest i regulisati acido-baznu ravnotezu. cisplatina. apatija. Mg treba odrediti kod nejasne hipokalcemije (Mg inhibira parathormon i pospesuje deponovanje Ca u kostima). slabost. On je antagonist Ca i aktivator svih reakcija u koje je uljucen ATP. tiazida. Hipomagenzijemija se moze javiti usled malabsorpcije i preteranog izlucivanja bubrezima (posebno kod dugotrajne primene furozemida. hiperrefleksija. kardijalne aritmije. terapirane hipokaliemije (Mg pospesuje gubitak K u bubrezima). srcane aritmije. Posto se Mg izlucuje bubrezima.3 mmol/l (Kraft i Dürr. a ispod 1 mmol/l kao Hipomagnezijemija. Kod jake HMg treba ocekivati slicne simptome kao kod Hiperkalcemije: bradikardija. mada tada dominiraju simptomi azotemije. povisenu osetljivost na digitalis preparate. hiperkalcemije i agresivne terapije insulinom). ventrikularne.

medikamenti kao sto su: glukokortikoidi. jetre i bubrega i poremecaja metabolizma lipida. nefroticni sindrom). Iktericni i lipemicni serumi nisu adekvatni. tiazidi i fenotiazidi mogu podici nivo holesterina. hipotireoza. hiperadrenokorticizam.2 – 8 (5. oralni amnioglikozidi). Probe se moraju uzeti od zivotinja koje nisu nisata jele. .Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Promene vrednosti Holesterina Holesterin (holesterol) se relativno cesto laboratorijske odredjuje kod bolesti tireoidee. gubitak proteina kod enteropatija. Therapija Po pravilu nema simptomatske terapije.2) mmol/l Hiperholeserinemija > od 8 mmol/l. maldigestija. Hipoholesterinemija < od 3. Takodje. penitoin. bolesti jetre sa holestazom i glomerulonefritis (posebno nefroticni sindrom). Idiopatska hiperholesterinemija je primecena kod nekih familija doberman pincer-a i rotvajlera. zatim portokavalni sant. povisenom produkcijom (hiperadrenokorticizam. Referentne vrednosti: 3. neoplazije i administraciju ponekih medikamenata (azatioprin. Javlja se kod povisenog uzimanja hranom. smanjenim izlucivanjem u zuci ili kod primarnih bolesti kao sto su: diabetes melitus.2 mmol/l. metimazol. Cesto ukazuje na tesko oboljenje hepatocita (ciroza). Dijagnostikovati i leciti osnovnu bolest. holestiramin. neuhranjenost.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful