P. 1
Znacenje laboratorijskih nalaza

Znacenje laboratorijskih nalaza

|Views: 227|Likes:
Published by nikanor1

More info:

Published by: nikanor1 on Jun 19, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/09/2015

pdf

text

original

Prof Dr Peter F Suter

Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic

Znacenje laboratorijskih nalaza
Promene vrednosti proteina Merenje vrednosti proteina u krvi spada u osnovne laboratorijske testove. Njihovo odredjivanje je refraktometrijski lako izvodljivo. Vazno je razlikovati da postoje Serum-proteini, gde spadaju Albumini i Globulini i Plazma-proteini, gde jos dolazi fibrinogen (3-4 g/l). Referentne vrednosti: Plazma-proteini 58-78 g/l Serum-proteini 55-75 g/l Serum-albumini 25-40 g/l Serum-globulini 30-35 g/l Vrednosti kod mladih i starih pasa leze na donjoj granici. Kod lipemicnih i hemolitickih seruma, proteinske vrednosti su previsoke. Patogeneza i patofiziologija promenjenih vrednosti proteina 1 Apsolutna Hiperproteinemija 2 Relativna Hiperproteinemija 3 Apsolutna Hipoproteinemija Povecenje sinteze globulina, smanjena razgradnja Dehidracija Smanjena sinteza proteina Povecani gubitak albumina i/ili globulina u bubrezima, crevima ili povredama Sekvestracija proteina u eksudatima Razredjenje krvi

4 Relativna Hipoproteinemija

Klinicko razjasnjenje abnormalnih vrednosti proteina Treba uvek uzeti u obzir signalement, anamnezu, klinicke simptome, ostale laboratorijske vrednosti – posebno hematokrit, da bi se nalaz tacno interpretirao. Zatim, treba se znati koja frakcija totalnih proteina otpada na albumine, koja na globuline i koji je odnos albumini:globulini. Anamneza Vazne informacije su mrsavljenje iako tezina ostaje ista (formiranje eksudata), ili smanjenje telesne tezine i skonost prolivu (enteropatije), ishrana, preterano uzimanje vode (bolesti bubrega), smanjenje aktivnosti (srcana insuficijencija, dirofilarioza), znaci lajsmanioze, prethodne terapije?

Prof Dr Peter F Suter Oboljenja organa i grupe uzroka Hipo- i Hiperproteinemije 1. Hipoproteinemija sa normalnim odnosom albumina i globulina (a:g=0,6 do 1,1)

Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic

2. Hipoalbuminemija (<25 g/l) Globulini po pravilu ne promenjeni.

3. Hipoglobulinemija

Gubitak proteina zbog enteropatija Veliki gubitak krvi u digestivnom i/ili urogentalnom aparatu, ili spoljasnja krvarenja. Masivna invazija buvama, krpeljima Masovna proteinurija (glomerulopatije, amiloidoza...) Hronicni glomerulonefritis, Nefroticni sindrom Eksudati u telesne supljine Atrofija i ciroza jetre (eventualno vrednost globulina povisena) Malabsorbcija i Maldigestija Nedovoljna ishrana Uvek sa hipoalbuminemijom sem kod stenadi sa nedovoljnim uzimanjem kolostruma i multiplih imunodeficita (veoma retko).

4. Hiperglobulinemija Globulini relativno ili cak i apsolutno snizeni

Monoklonalne gamapatije
Plazmocitom (multipli mijelom) Maligni limfom Hronicna limfaticna leukemija Erlihioza i Lajsmanioza Limfocitarni-plazmacelularni Gastroenterokolitis Idiopatske

Poliklonalne gamapatije
Parazitoze (laismanija cesto) Demodikoze Dirofilarioza Erlihioza Hronicna bakterijska infekcija (piodermija, piometra) Imunooboljenja – sistemski lupus, reumatoidna oboljenja, pemfigus, autoimnohemoliticke anemije, Vaskuliti Neoplazije

Odredjivanje glukoze je danas jednostavno aparatima bazirani na suvoj hemiji. sinkopa. sumnja na bolesti jetre. Uzeti u obzir merenje fruktozamina (Spotchem EZ). mora se u urinu utvrditi. Roche). jer ona moze dati laznu sliku hiperproteinemije ili moze dati sliku normoproteinemije iako postoji apsolutna hipoproteinemija. znaci mrsavljenja. Najcesca smetnja je nagli pad koncentracije glukoze nakon uzete probe krvi. bubrega i pankreasa. Azotemija uvecava enzimski dobijene vrednosti a visok hematokrit je smanjuje. a albumini su relativno ili apsolutno smanjeni. Kod apsolutne hiperproteinemije je prakticno uvek globulinska frakcija povisena. glukosurija. dajuci simptome kao sto su slabost. Da bi se kolicina proteina u mokraci kvantificirala. Simptomatska terapija sa Plazmom ili derivatima plazme je indicirana kao inicijalna terapija kod teskih hipoproteinemija. koji su jednostavni za rukovanje i isplativi (Reflovet. Cak i mala odstupanja od normoglikemije mogu dovesti do znacajnih simptoma. da li vece se kolicine proteina gube mokracom. Ukoliko se dijagnostikuje apsolutna hipoproteinemija. Ukoliko postoje indicije. „izgubljenost“. Da bi se to sprecilo.. ukoliko je potrebno. . poliurija/polidipsija. Stres povisava nivo glukoze. poremecaj elektrolita. Hemoliza. krv treba odmah cenrifugirati da se odvoje eritrociti i leukociti ili mora da se primeni Na-Fluorid kao sredstvo protiv koagulacije.Prof Dr Peter F Suter Opsti pregled Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Traze se edemi. Promene vrednosti glukoze Normoglikenija 4. Terapija Zavisi od osnovne bolesti.. Cest uzrok nalaza Hiperproteinemije sa visokim vrednostima albumina i globulina. Dehidraciju je vazno uociti (jedan od znakova je poviseni hematokrit). stanja slabosti. Lipemija i Ikterus ometaju precizno odredjivanje glikemije.7 mmmol/L). Odstupanja od normoglikemije su cesta u oba pravca: hipoglikemija (< 2.2-5. Greske u merenju mogu biti od velikog znacaja. ali sa normalnim odnosom albumin:globulin je dehidracija pacijenta (relativna hiperproteinemija). treba utvrditi odnos protein-kreatinin.7mmol/L) i hiperglikemija (>8. Palpacijom abdomena treba traziti eksudate i naslutiti velicinu jetre.9 mmol/L ili 75-106 mg/dl. dehidracija. koma i/ili napadi grceva. eksudati. Apsolutne indikacije za merenje glukoze u serumu su: Glukozurija. uraditi rentgen snimke ili pregled ultrazvukom (sa eventualnom punkcijom i analizom eksudata).

adisonova bolest Paraneoplasticno kod velikih tumora kao sto su hepatocelularni karcinom. koma i grcevi. psi tretirani visokim dozama insulina. beta blokatori (propranolol) i salicilati ili anabolici kod dijabeticara. sa znacima kao sto su drhtanje. zatim stenad sa poremecajima enzima jetre. Dugotrajno poremecena ishrana ili malabsorpcija 2. Inhibirana glukoneogeneza (hepatopatije. adrenargene kompenzacije kao sto je drhtanje muskulature. neoplazija egzokrinog pankreasa. dugotrajno nedovoljna ishrana. ili psi u sepsi i velikim tumorima. neuroloski simptomi. Posle administracije lekova kao sto su: Insulin. koji vode to uzroka (vidi tabelu dole). Klinicko razjasnjenje kod hipoglikemije Klinicki se Hipoglikemija moze svrstati u dve grupe: 1. Simptomatska. javljaju se simptomi vegetativne. ishrana samo mesom. maldigestija.7 mmol/L. ataksija. portosistemski sant. Funkcionalni Hiperinsulinizam (bez lezija pankreasa) Sekundarna Hipoglikemija (simptomatska hipoglikemija) Preveliko opterecenje i napor (lovacki psi). Kod ovih pacijenata je Hipoglikemija najcesce slucajni nalaz. Antihistaminici. povisena potrosnja glukoze kod naglih i velikih telesnih opterecenja pasa koji nisu utrenirani 4. Defekti enzima jetre Poremecaji skladistenja glikogena Tumori beta celija Predoziranje insulinom. posebno tumori jetre. insuficijencija bubrega. vec dalja istrazivanja. Dugotrajna. tahikardija i neuroloske smetnje kao sto su apatija. nezeljeno dejstvo Hiperinsulinizam . Patomehanizmi koji izazivaju Hipoglikemiju: 1. neonatalno kod minijaturnih rasa Malabsorpcija. Tu spadaju zivotinje sa Insulinomom (tumor beta celija pankreasa). Bez-simptomatske Hipoglikemije. Nivo glukoze u serumu tih zivotinja je nizak i vec se u anamnezi uocavaju simptomi hipoglikemije. Anamneza ne pomaze u postavljanju dijagnoze. kateholamini) kao i prisutni inhibitori glukoneogeneze kod neoplazija 3. slabost. hipotireoza.2-2. Jedna teska i dugotrajna hipoglikemija moze izazvati irverzibilne poremecaje CNS-a i smrt pacijenta. 2. Endotoksicni sok. nedostatak insulit-antagonista kao sto su glukokortikoidi. Hiperinsulinizam kod sepse ili masivnih neoplazmi 5. neutrenirani psi ili psi sa hipoadrenokorticizmom koji bivaju fizicki optereceni. trudnoca. sepsa. slabost.Prof Dr Peter F Suter Hipoglikemija Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Kod vrednosti od 2. ciroza. lejomiosarkomi.

neuroloske poremecaje i smrt. smanjenje apatita. Ako nismo blizu pacijentu. glukozu. fruktozu ili med nanesu na sluznicu usne duplje. u opadajucoj verovatnoci.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Terapija Hipoglikemija je hitni slucaj. srednji intezitet Diabetes Melitus Hiperadrenokorticizam Kuje u Diestrusu Akutni pankreatitis Pheochromocitom Glukanom (hepatokutani sindrom) . Dalji mehanizmi mogu biti i povisena glukoneogeneza i/ili glikogenoliza kao i infuzija rastvora glukoze. gubitak elektrolita usled nasilne diureze i povracanja.2 mmol/L) kod pasa. treba vlasniku savetovati da. zamucenje sociva. Klinicko razjasnjenje najcesce ne zadaje mnogo problema ukoliko se objasne navedeni poremecaji. Patogeneza i patofiziologija Hiperglikemije Hiperglikemija sa glikozurijom najpre upucuju na Diabetes Melitus. anoreksija. proliv. koji odmah mora biti tretiran. mrsavljenje. thiazidi). morphin. Razlozi su navedeni u tabeli ispod. ukoliko je pas svestan. U teskim slucajevima. i sa tim povezani simptomi poliurija/polidipsija. Uzrok je absolutno ili relativno smanjenje nivoa insulina i/ili rezistenca na insulin sto smanjuje upotrebljivost glukoze na periferiji. do 2 h traje) Insuficijencija bubrega (srednjeg inteziteta) Medikamenti (glukokortikoidi. dehidracija. Odmah aplicirati 5-10 ml 50% glukoze i/v. Hiperglikemija Perzistirajuca hiperglikemija (>8. progestageni. Infuzija glukoze Postprandijalno (srednjeg inteziteta.

insuficijencije bubrega i limfadenopatije. koprostaze.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Promene vrednosti kalcijuma Zbog velikog broja funkcija kalcijuma. zbog toga sto se promena njegove koncentracije vidi relativno cesto (u 3% proba).25 mmol/l vece. tremora. Hiperkalcemija je medicinski hitni slucaj koji zahteva trenutni tretman. kalcijum treba redovno meriti. Klinicko razjasnjenje Hiperkalcemije Ako se Hiperkalcemija nadje kao slucajni nalaz u krvi. Vidi tabelu na sledecoj stranici sa najcescim uzrocima hiperkalcemije poredjane sa opadajucom verovatnocom pojavljivanja. tetanije.5-3. . izazove nekrozu i smrt.2 mmol/l koji moze da negativno utice na mnogobrojne funkcije u organizmu. Apsolutno je indikovano kod: Poliurije/polidipsije. Patogeneza i patofiziologija Hiperkalcemije Povisenje kalcijuma u serumu desava se kroz tri mehanizma: 1. Hiperkalcemija Hiperkalcemija je dugotrajno poviseni nivo kalcijuma u serumu >3. neke supstance koje proizvode tumori mogu imati pomenuto hormonsko dejstvo na kalcijum i dovesti do hiperkalcemije.2 mmol/l Jonizovani kalcijum 1. Smanjeno izlucivanje 3. periodicnog nemira.42 mmol/l Kod pasa velikih rasa.12-1. Vrednosti koje dobijamo rutinskim laboratorijskim merenjem se odnosi na ukupni kalcijum. Moguce greske: EDTA umesto heparin krvi smanjuje vrednosti. koji se ssatoji iz 10-15% kalcijuma koji je kompleksno vezan. treba uzeti jos jednu probu da bi se izebegla laboratorijska greska. Zato treba izracunati koliki je taj deo. uzimajuci u obzir kolicinu albumina: Korigovani totalni kalcijum (mg/dl)= izmereni kalcijum(mg/dl) – vrednost albumina(g/l) + 3. Medjutim. Referentne vrednosti za kalcijum su (za psa > 1 godine): Ukupni kalcijum 2. Kod dehidriranih pacijenata imamo vise vrednosti ukupnog kalcijuma. Samo je slobodni kalcijum bioloski aktivan i ima klinicki znacaj. da se u njima talozi. povracanja. najveceg dela koji je vezan za albumine i slobodnog „jonizovanog“ kalcijuma. opste slabosti. postprandijalna lipemija i hemoliza ih povecava. anoreksije. epilepticnih napada.5 Ta formula govori da je kod hipoalbuminemije vise slobodnog kalcijuma. Povisena mobilizacija kalcijuma iz kostiju Ti mehanizmi stoje pod hormonskom kontrolom. Povisena resorpcija u crevima 2. mladjih od godinu dana su normalne vrednosti do 0.

albumina. Kod primarnog hiperparatireodizma i idiopatske hiperkalcemije su simptomi najcesce blagi i atipicni (anoreksija. Ako je fosfor povisen. a urea normalna. Insuficijencije bubrega ili hipoadrenokorticizma. . to govori o primarnom hiperparatireodizmu ili hiperkalcemije asocirane sa tumorom. uree i kreatinina i eventualno parathormona. slabost). jatrogeno Hipervitaminoza D Hipervitaminoza A Rodenticidi Hipertermija Hiperkalcemije koje nisu asocirane sa tumorom Podatke date u tabeli treba posmatrati u kontekstu vrednosti fosfora u serumu. pre svega urodjene forme (sekundarni hiperparatireodizam) Primarni hiperparatireodizam (adenomi) Trovanja. zatvor. dominiraju simptomi sekundarnog ostecenja bubrega sa poliurijom/polidipsijom. Kod izrazene. povracanjem i slaboscu (kod vise od 50% slucajeva). i pre svega. Ako su i fosfor i urea i kalcijum poviseni. treba pre svega uzeti u razmatranje insuficijenciju bubrega kao posledicu hiperkalcemije.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Ako se nadje Hiperkalcemija sekundarno sa tumorom (u 75% slucajeva). to je znak hipervitaminoze D ili masovne razgradnje kostiju (multipli mijelom). preovladavaju simptomi primarnog oboljenja. Obe bolesti su retke. Adisonova bolest Idiopatska Hronicna bubrezna insuficijencija. Aspiraciona citologija i biopsija spadaju u najvaznije dalje metode ispitivnja. apatija. dugotrajne hiperkalcemije. Ako je vrednost serumskog fosfora snizen ili normalan. Dalja ispitivanja zavise od sumnje na osnovnu bolest. Paraneoplasticne (maligne) hiperkalcemije Hemolimfaticke neoplazme Karcinom analnih vrecica kod kuja Razgradnja kostiju kod multiplog mijeloma Sporadicne hiperkalcemije kod sledecih tumora Mamarni karcinom Prostata karcinom Tireoidni karcinom Karcinom prelaznog epitela Anaplasticni karcinomi Metastaze u kostima razlicitih tumora Maligne histiocitoze Hipoadrenokorticizam.

odnosno. Ispod 1. jasni i specificni simptomi dominiraju: drhtanje. Hipokalcemija Definisana je kao smanjenje kalcijuma u serumu na nize od 2 mmol/l ili ispod. Njih ne treba dati kod limfoma zbog prestojece hemoterapije.Prof Dr Peter F Suter Therapija Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Ovaj medicinski hitni slucaj se mora ODMAH terapirati. apatija. Smanjeni nivo kalcijuma u ishrani ili malabsorpcija 3. kao kod hipotireoidizma ili puerperalne tetanije. antiepileptici. izazvan ishranom. Potrebno hitno intervenisati. toliko dugo dok se svi simptomi dehidracije ne izgube i dok se ne postigne laka hiperhidracija. hiperparatiroidizam Akutna ili hronicna insuficijencija bubrega Hronicna intestinalna malabsorbcija Akutni pankreatitis Brza infuzija plazme ili bikarbonata Medikamenti: glukokortikoidi. Simptoma nema ili su nespecificni: anoreksija. Eventualno glukokortikoidi. Smanjeni nivo albumina 2. Furozemid 5 mg/kg i/v. ukljucen u vecinu mehanizama. Poviseno izlucivanje kalcijuma u bubrezima 4. ukoceni hod i tetanija. ataksija. transfuzija citrat-krvi Hipomagneziemija Idiopatska Laboratorijska greska. EDTA proba Klinicko razjasnjenje Hipokalcemije Ponekad je hipokalcemija slulcajni nalaz kao npr kod hipoalbuminemije ili pankreatitisa. . infuzijom NaCl sa 10 mmol/L Kalijuma i 4 mmol/l Na-bikarbonata u kolicini do 150ml/kg/dan.5 mmol/l se periodicno javljaju neuromuskularni simpromi koji idu u tetaniju. U sledecoj tabeli su sumirani najvazniji uzroci hipokalcemije: Hipoalbuminemia Puerperalna tetanija Primarni hipoparatireoidizam i paratireoidektomija Sekundarni. Sekvestracija. Smanjeno oslobadjanje kalcijuma iz kostiju 5. direktno ili indirektno preko calciferola. Patogeneza i patofiziologija hipokalcemije Mehanizmi koji vode u Hipokalcemiju su: 1. bradikardija ili povracanje. Najpre simptomatski. dahtanje. saponifikacija kalcijuma u pankreasu Parathormon je. Samo kod teskih hipokalcemija.

Indikacije za utvrdjivanje nivoa P su: akutna i hronicna oboljenja bubrega. EKG i/ili pratiti auskultacijom pojavu bradikardije. terapija ketoacidoze. abnoramlni nivo Ca u serumu. Takodje. malabsorpcija.90 mmol/l Laboratorijska greska moze nastati ako se koriste stare. pomeranje intracelularnog P u ekstracelularni prostor Ukoliko hiperfosfatemija potraje.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Simptomi se po pravilu javljaju periodicno. Hiperfosfatemija Serum nivo P kod odraslih pasa koji konstantno prelazi 1. oksalat i EDTA dodaci smanjuju vrednosti. nikako ne treba zaboraviti anamnezu ishrane: dovoljno kalcijuma?. Patogeneza i patofiziologija hiperfosfatemije Mehanizmi koji dovode do hiperfosfatemije su: 1. Na puerperalnu parezu ukazuje i signalement: najcesce kuje malih rasa koje su se ostenile pre 2-3 nedelje. smanjeno renalno izlucivanje P zbog smanjene glomerularne filtracije (cesto) 2. antiepileptika).5-1. pa opet nestaju jer su jako zavisni od acido bazne ravnoteze: alkaloza ih pojacava. kod mladih pasa pitati o znakovima sepavosti (spontane frakture kod sekundarnog hiperparatireoidizma). masivna razgradnja kostiju 3. druga opada. dominiraju simptomi vezani za Ca. Takodje. fosfor. samo meso?. hemoliticke probe. citrat.29 – 2. acidoza smanjuje.5 ml/kg 10% rastvora Ca. ali su relevantni klicki simptomi retki. kreatinin i evtl parathormon.96 – 1. Zato su simptomi kod hronicnkih povecanja jasni. Terapija 0. Hronicna hiperfosfatemija moze izazvati promenu poremecaj metabolickih procesa sto se moze spreciti pravilnom terapijom. insuficijencija bubrega) stoje u dominaciji. Inace se koncentracije Ca i P normalno ponasaju antagosisticki: ako jedna raste. povisena intestinalna absorbcija 4. kod sekundarnih hipokalcemija. Referentne vrednosti za P: 0. U laboratoriji proveriti i albumine.77 mmol/L. Sporo. moze dovesti do metastatskih okostavanja. ureu. simptomi primarne bolesti (npr pankreatitis. o prethodnim terapijama (glukokortikoidi. Kod relativno cestih promena koncentracije i Ca i P.92 mmol/L Psi mladji od godinu dana imaju vrednosti od 1. Promene vrednosti fosfora Promene koncentracije neorganskog fosfora u serumu su ceste. .

znacajan pad koncentracije P (ispod 0. kreatinina upucuju na uzroke hiperfosfatemije. smanjenom renalnom reabsorpcijom P 2. Patogeneza i patofiziologija hipofosfatemije HOP moze biti izazvana: 1. nervne celije. Svi ti simptomi stoje u vezi sa iscrpljenim ATP-om. smanjene aktivnosti neutraofila i .5 mmol/l). Psi velikih rasa u rastu (fizioloski) Renalna azotemija. D-hipervitaminoza. akutna i hronicna Pre i postrenalna azotemija Primarni hipoparatireodizam Previse P u ishrani Trovanja. hidrohlorotijazid. slabosti misica. posebno poremeceni nivo Ca. minociklin (blage promene) Klinicko razjasnjenje Hiperfosfatemije Nema simptoma specificnih za Hiperfosfatemiju! Laboratorijski nalazi. Hipofosfatemija Snizenje serumskog P na 0. simptoma nema. HOP je cesta komplikacija razlicitih bolesti. U prvoj liniji „pate“ celije koje trose najvise energije: eritrociti. pomeranjem P iz krvi intracelularno (cesto u kombinaciji sa K) sto je najcesce jatrogeno uzrokovano (kod npr terapije ketoacidoze glukozom i glukokortikoidima) 4. Medjutim. medjutim ne daje jasne simptome. napada. Terapija Treba davati sredstva koja vezuju P (npr Ipakitin) i ustanoviti i terapirati primarnu bolest. rodenticidi Rabdomioliza. celije muskulature.8 mmol/L ili nize. anabolici. . teske traume.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic U tabeli ispod su navedeni najvazniji uzroci Hiperfosfatemije. moze dovesti do hemolize. nekada ide sa hiperkalcemijom gde glavnu ulogu igra parathormon Ukoliko P padne malo i bez pada Ca. nekroza misica Jatrogeno: P infuzije. furozemid. retko. uree. smanjenom absorbcijom u crevima 3.

Anamnesticki su vazna pitanja vezana za ishranu i o prethodnim tretmanima. zato. treba misliti o puerparalnoj parezi. Ako je on povisen. To su.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Klinicko razjasnjenje hipofosfatemije Klinicki simptomi su najcesce uslovljeni osnovnom bolesti i stoje u direktnoj vezi sa HOP. salicilati Smanjena resorpcija u crevima Pomeranje P u intracelularni prostor Razliciti mehanizmi . ili primarni hiperparatireodizam. Therapija: Samo kod teskih HOP i jatrogenih HOP indikovana. Narocito su vazna istovremeni poremecaji drugih funkcija jetre. posle terapije ketoacidoze Alkaloza (respiratorna) Infuzija glukoze u kombinaciji sa insulinom Hiperinsulinizam (retko) Hipotermija Hipomagnezijemija Jatrogeno: anabolici. U prvom redu treba utvrditi nivo Ca. prva sumnja je paraneoplasticni sindrom. slucajno uocene komplikacije. Povisena alkalna fosfataza ukazuje na hipoadrenokorticizam. ako su Ca i P snizeni. Infuzijama koje sadrze P. Uzroci Hipofosfatemije (HOP) Smanjena renalna reabsorpcija Primarni hiperparatireoidizam Hiperadrenokorticizam (30% slucajeva) Puerpaeralna tetanija Renalni tubularni defekti transporta (retko) Hiperkalcemija asocirana sa neoplazijom Infuzija bikarbonata Malabsorpicija Gladovanje Predoziranje sredstvima koja vezuju fosfor Nedostatak vitamina D Diabetska ketoacidoza Jatrogeno. antiepileptici.

Kod zdravih Akita pasa. i sa privm ozbiljnijim poremecajima srcanog rada – bloka 2. Ukoliko postoji jedan ili vise od sledecih simptoma: anoreksija. jakog proliva kod trihuriaze ili salmoneloze) i viskokih vrednosti Kreatinina (ostecenje misica).5 mmol/l Greske u laboratorijskom odredjivanju K su retke. P zaravnjen ili nedostaje.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Znacenje laboratorijskih nalaza II Promene vrednosti Kalijuma Kako je Kalijum najvazniji intracelularni katjon. Takodje. mora se izmeriti koncentracija K u serumu pre nego se pocne sa terapijom (ukljucujuci terapiju tecnoscu!). Takodje. liza tumora) Pogresna terapija bubreznih bolesnika rastvorima bogatim K Kod hronicnih HK dolazi u obzir samo insuficijencija bubrega. mora se racunati sa prvim simptomima. mora se racunati sa visim vrednostima K (Pseudohiperkaliemija) zbog hemolize. . Resenje je trenutno centrifugovanje dobijene krvi. treba videti da li postoji renalna ili prerenalna azotemija (vrednost uree u krvi). jer se tako ekstracelularni K moze pogurati u celije. slabost muskulature. 3. Treba anamnezom iskljuciti medikamentozne nezeljene efekte. sto moze biti slulcaj kod hipoadrenokorticizma. promene vrednosti Kalijuma (koje su relativno ceste!). a i zbog njegove uloge u potencijalu celijske membrane. T visok i spicast. 4. Infuzioni rastvori siromasni u K mogu da pogorsaju pocetno stanje. a na 7. bradikardija. Patogeneza i patofiziologija Hiperkaliemije (HK) Ukoliko vrednost serumskog K dugotrajno prelazi 5. mogu imati visestruke posledice. 5. Do HK moze doci ukoliko: 1. radi se o HK.1-5. ukoliko se pacijenti sa bubreznim problemima ipak tretiraju medikamentima koji su potencijalno nefrotoskicni. ili postoji jedna od primarnih bolesti navedenih u tabeli ispod. Zatim.5 mmol/l. 2. Ovi simptomi su veoma tipicni. proliv. ili 3. ruptura besike) Hipoaldosteronizam (insuficijenca nadbubrega. disurija/oligurija. javlja se slabost.5 mmol/l. stepena. povracanje. Izlucivanje K bubrezima je smanjeno (anurija. bradikardije. Referente vrednosti K: 4. Kad K predje 6 mmol/l. P-R interval produzen. da li postoji i Hiponatrijemija (odnos Na:K < 27. postrenalana azotemija. medikamenti) Menjanje intracelularnih K jona za H kod metabolicke acidoze Oslobodjanje K iz ostecenih tkiva (traume misica. mora se odrediti K. traumu i anuriju.

4. Posle toga treba nastaviti infuzijom 0. furozemid. Istovremeno se aplicira 0. hitna terapija kod dehidriranih pasa sa jos adekvatnom funkcijom srca se preporucuje do 90 ml/kg/h 0.5 mmol/l. Poceti terapiju primarne bolesti. Salmoneloza Metabolicka acidoza Dijabetska ketoacidoza Teska trauma misica. 3.. HOK je najcesce posledica visestrukih procesa koji paralelno teku i medjusobno se pojacavaju. . Nedovoljno unosenje K ili anoreksija Gubitak K prolivom Gubitak K mokracom (poliuricna insuficijencija bubrega) Pomeranje K u intracelularni prostor (metabolicka alkaloza) Jatrogeno – velike kolicine infuzija glukoze.2 IE insulina i/v.. jos ACE-inhibitor. beta blokator. NSAID. 2.9% NaCl i 5% Glukoze u odnosu 1:1 do potpune rehidracije pacijenta. Kod jake depresije srcane funkcije daje se 5-10 ml/kg rastvora glukoze u intervalu od 30-60 minuta i/v. Najvazniji patofizioloski mehanizmi su: 1. 5. Kao simptomaticna. Samo kod neodgovarajuceg odgovora na terapiju i jedne acidoze sa pH < 7. hemoliza Sindrom lize tumora Pleuralni i Abdominalni eksudati Diuretici koji cuvaju K: spironolacton. NaHCO3.9% NaCl rastvor i/ili raredjeni Ringer laktat.1 dodaje se jos 1-2 mmol NaHCO3 da bi se K joni uterali u celije. Hipokaliemija (HOK) Dugotrajno smanjenje K u serumu ispod 3. glukokortikoidi. Digitalis Pseudohiperkaliemija (Akita) Terapija HK zahteva trenutnu terapiju da bi se dobilo vreme za dalju dijagnostiku i terapiju primarnog oboljenja.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Najvazniji uzroci HK Obstrukcija odvodnih mokracnih puteva Ruptura Besike ili odvodnih mokracnih puteva Anuricna ili oliguricna akutna bubrezna insuficijencija Krajnji stadijum hronicne insuficijencije bubrega Hipoadrenokorticizam Teska trihurijaza.

Kod manje hitnih slulcajeva.5 mmol/kg/h. a Hipohloremija o problemima zeluca.. Ttalas i smanjnje ST segmenta). Terapija HOK Kod teskih HOK (K< 2. Jako tipicno za HOK sredjeg do jakog inteziteta su slabost muskulature.) Klinicki nalazi kod HOK Anamnesticki podaci o uocenim simptomima.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Najcesci uzroci Hipokalijemije Perzistirajuca anoreksija (zajedno sa ostalim simptomima) Hipotermija Povracanje i/ili proliv Jatrogeno: infuzije glulkoze siromasne u K (cesto) Akutna insuficijencija bubrega u poliuricnoj fazi Postopstruktvna faza diureze Hronicna insuficijencija bubrega sa dugotrajnom poliurijom Metabolicka alkaloza Hiperadrenokorticizam Renalna distalna acidoza – Falconi sindrom (retko) Previse mineralokortikoida (jatrogeno.5 mmol/l) 60-80 mmol/l srednjih HOK (K< 2. kao i kod sumnje na bubreznu insuficijenciju. Urea i kreatinin govore o problemima bubrega. tiazidi.5-2. infudira se sporije. . povracanje sa ileusom i aritmijom (produzeni QT interval. aplicirani medikamenti daju cesto indiciju da se radi o HOK.9) 30-40 mmol/l lakih HOK (K< 3.0-3. Cesto su HOK simptomi pomesani ili prekriveni simptomima osnovne bolesti. apatija. poliurija.. fludrokortizon. anoreksija. tumor nadbubrega) Medikamenti (furozemid. Cesto se prva sumnja javlja tek na osnovu laboratorijskog nalaza.5) 20 mmol/l Maksimalna brzina infuzije K kod teskih HOK iznosi 0. polidipsija.

Cesto su simptomi pomesani sa simptomima osnovne bolesti. poviseno uzimanje vode. ustima (dahtanje). Takodje.. slabost i u teskim slulcajevima (>170 mmol/L) poremcaji svesti i ponasanja. Referentna vrednost Na: 140-150 mmol/L Indikacije za merenje Na su sledeci simptomi: povracanje. dehidracija. kore nadbubrega. nacin prethodnog tretmana i mogucnost uzimanja nefro-toskicnih supstanci. redukovano uzimanje vode 3. Kod hiperlipemije i hiperproteinemije mora se kod fotometrijskog odredjivanja Na. formiranje edema i eksudata. veoma retko. dugotrajne infuzije i diuretici mogu dovesti do nefizioloskih vrednosti Na u krvi. premecaji u ponasanju. proliv. epi napadi. gubitka hipotone tecnosti bubrezima. preveliko uzimanje soli Klinicko razjasnjenje HPN Anamneza nam treba reci o nacinu ishrane (posoljena hrana sa stola).Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Promene vrednosti Natrijuma Hipernatrijemija (HPN) Na je najvazniji ekstracelularni katjon koji je zaduzen za osmolarnost i hidriranost tela. slabost misica. Od pomoci je utvrditi Hematokrit. povracanje.. racunati sa lazno pogresnim niskim vrednostima Na (Pseudohiponatrijemija). bubrega. kozom (najvazniji uzroci) 2. Pazma-proteini i utvrdjivanje osmolarnosti seruma i mokrace! . „izgubljenost“. proliv. Patogeneza i patofiziologija Hipernatrijemije (HPN) HPN postoji kada koncentracija Na prelazi 158 mmol/L. Klinicki se uocava dehidracija. Obicno nastaje usled: 1. ataksija i. poliurija. Hiperosmolarnost i dehidracija su najcesce simultano prisutni. Oboljenja digestivnog trakta. digestivnim traktom. napadi i koma. jetre i srca idu sa poremecenim Na. PU/PD. hiperadrenokorticizam ili previsoke doze hormona nadbubrega sa mineralo-kortikoidnim dejstvom 4. malo raspolozive vode za pice kod visoki spoljanjih temperatura.

Smanjeno izlucivanje vode: kongestivna insuf srca. Gubitak vise Na nego H2O bubrezima 2. Svi ovi uzroci dovode do hiposmolarnosti plazme. Infundira se kolicina tecnosti procenjena na osnovu stepena dehidriranosti i onda izmeriti Na u serumu. treba infudirati 5% glukozu izracunau po sledecoj formuli: (Izmerena konc Na u serumu – 140)/140 x Telesna Tezina (u kg) x 0. Proliv. patuljasti snaucer . treba pacijenta naizmenicno infundirati „mix infuzijom“: 5% glukoza sa 0.. Fludrokortizon.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Uzroci Hipernatrijemije GI hipotoni gubici tecnosti Hron. Veoma retko HON moze ici sa normoosmolarnoscu ili cak hiperosmolarnoscu (Pseudohiponatrijemija) uzrokovana Diabetes Melitus-om ili infuzijom Manitola. Oralna ili parenteralna hidracija vodom bez elektrolita 3. insuficijencija bubrega Akutna insuficijencija bubrega Osmoticka diureza Diabetes Insipidus Visoka spolj temperatura.45% NaCl u odnosu 1:1 i Ringer-laktatom. U sledecih 12-24 h. dahtanje. Opekotine Trovanje solju Hiperaldosteronizam Medikamenti Primarna Hipodipsija Terapija Smanjenje koncentracije Na ne sme da se desi previse brzo (opasnost od mozdanog edema!!!). povracanje. ciroza jetre. hipertoni NaCl rastvori Retko. obstrukcija creva. Kod znaka teske NPN..6 = Infuzija (u Litrima) Hiponatrijemija (HON) Smanjenje Na u serumu ispod 140 mmol/L ili nize. nefroticki sindrom. Simptome (mada retko) uocavamo kada Na padne ispod 110-120 mmol/L. eksudati Poliurija Gentamicin Diabetes Melitus. Manitol infuzija visoka telesna temperatura. zedj Diuretici. HON se javlja ukoliko je Na u deficitu ili ako je H2O u suficitu: 1.

Edemi i transudati/eksudati u telesne supljine navode na insuficijenciju srca. bubrega. Terapija Samo u hitnim slucajevima sa simptomima HON (sto je retko). Porast koncentracije Na u serumu ne sme da prelazi brzinu od 0.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Uzroci Hiponatrijemije Gastrointestinalni gubici (proliv. nefroticki sindrom. pored ostalih dijagnostickih metoda.3% NaCl dok koncentracija Na u serumu ne dosegne 120 mmol/L. poremecaj u ponasanju i svesti. Izuzetak su oni sa povracanjem. Tada treba infudirati 0. napadi. anti-diureticki medikamenti Pseudohiponatrijemija kod infuzije manitola i hiperglikemije Greska u nalazu Klinicko razjasnjenje HON Najveci broj HON je blag i bez simptoma. cirozu jetre. . prolivom i sa hipoadrenokorticizmom. odrediti osmolarnost mokrace i plazme. tiazidi. a onda preci na fizioloski rastvor. Samo kod brzog snizavanja konocentracije Na na 120 mmol/L mogu da se jave slicni simptomi kao kod Hipernatrijemije!: apatija. Treba. Treba propisno uzeti anamnezu: simptomi? popijena kolicina vode? medikamenti? Pacijenti sa HOP su retko dehidrirani. povracanje) zajedno sa uzimanjem dosta vode bez elektrolita Pankreatitis Peritonitis Hipoadrenokorticizam Nefroticni sindrom Uznapredovala insuf bubrega Uro-abdomen Hronicni gubici krvi Retencija vode kod kod kongenitalne insuf srca Ciroza jetre sa ascitesom Hipotona hiperhidracija Hiperglikemija (Diabetes Melitus) Psihogena Polidipsija Medikamenti: furozemid.5 mmol/l/h.

ako je moguce. vrednost izmerenog Cl treba ocenjivati zajedno sa vrednostima Na. Hyperhloremija (HPCl) Hipohloremija se srece kod: 1. Takodje. tubularna acidoza Hiperadrenokorticizam Diabetes Melitus Diabetes Insipidus Medikamenti (Spironolakton.. npr u formi NaHCO3 2. izlucuju bubrezima. Referentna vrednost: 92-119 mmol/l Greske su moguce kod lipemicnih ili hiperproteinemicnih seruma. a bogate Cl (KCL) Retencija Cl u pocetnim stadijumima bubrezne insuficijencije Renalna. Kod renalne Cl retencije (hiperadrenokorticizam) U tabeli su navedeni uzroci HPCl (hemokoncentracija i metabolicka acidoza su najcesce) Hemokoncentracija Proliv iz tankog creva (veliki gubici Na. gotovo iskljucivo. Kod povecanog gubitka Na (u odnosu na Cl). NH4Cl. 3. sto moze biti cak i kod predoziranja fizioloskim rastvorom. hipoadrenokorticizam. Takodje. uremija moze biti uzrok. PU/PD. Razlika izmedju totalno izlucenog Na i CL ocituje se u promenjenoj acido-baznoj ravnotezi.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Promene vrednosti Hlora Hloridi su najvazniji ekstracelularni anjoni. Kod povecanog uzimanja Cl (u odnosu na Na). totalnog CO2 i pH. proliva. Amilorid) Hypohloremija HOCL Najcesce kod povracanja kod stenoze pilorusa. Hloridi se. Merenje Cl je indiciranu uvek kod dehidracije. hipertonog NaCl plus KCL rastvora. Imaju ulogu u homeostazi acido-bazne ravnoteze i osmolariteta. povracanja. respiratorne acidoze i usled agresivne terapije furozemidom i tiazidom. Therapija .. K i. hipohloremicna acidoza) Metabolicka acidoza Infuzije siromasne Na.

1997) Hiper. Ako se mora. cisplatina. mada tada dominiraju simptomi azotemije. hiperrefleksija. Nekada HMg ide sa Hiperkalcemijom zajedno.i Hipomagnezijemija Vrednosti vise od 2. ukoliko je neophodno.. terapirane hipokaliemije (Mg pospesuje gubitak K u bubrezima).Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Nema posebnih simptoma HPCl ni HOCl. Referentne vrednosti: 0. Terapija Da li je simptomatska terapija indicirana je diskutabilno. Mg treba odrediti kod nejasne hipokalcemije (Mg inhibira parathormon i pospesuje deponovanje Ca u kostima).6 – 1. i nejasne mio. a ispod 1 mmol/l kao Hipomagnezijemija. Hipomagenzijemija se moze javiti usled malabsorpcije i preteranog izlucivanja bubrezima (posebno kod dugotrajne primene furozemida.3 mmol/l (Kraft i Dürr. HMg treba ocekivati kod usporene glomerularne filtracije. Hipomagnezijemija moze prouzrokovati nefropatiju sa gubicima kalijuma. apatija. . srcane aritmije..5 mmol/l se oznacavaju kao Hiper-. slabost. Posto se Mg izlucuje bubrezima. hiperkalcemije i agresivne terapije insulinom). sem ociglednog zaustavljanja disanja kod infuzije velikih doza Mg rastvora u cilju eutanazije. ventrikularne. Treba leciti primarnu bolest i regulisati acido-baznu ravnotezu. Nije jasno da li postoje simptomi poremecaja koncentracije Mg kod pasa. gentamicina. tiazida. kardijalne aritmije. Kod jake HMg treba ocekivati slicne simptome kao kod Hiperkalcemije: bradikardija. Promene vrednosti Magnezijuma Mg je vazan intracelularni katjon (drugi po kolicini) i bitan kofaktor mnogih enzima.i neuropatije (Mg moze kociti neurotransmisiju). povisenu osetljivost na digitalis preparate. On je antagonist Ca i aktivator svih reakcija u koje je uljucen ATP. treba furozemid i tiazidi da budu zamenjeni spironolaktonom ili da se daju oralni preparati iz humane medicine.

2) mmol/l Hiperholeserinemija > od 8 mmol/l. neuhranjenost. nefroticni sindrom). Referentne vrednosti: 3. povisenom produkcijom (hiperadrenokorticizam. Idiopatska hiperholesterinemija je primecena kod nekih familija doberman pincer-a i rotvajlera. gubitak proteina kod enteropatija. penitoin. hiperadrenokorticizam. . Iktericni i lipemicni serumi nisu adekvatni. bolesti jetre sa holestazom i glomerulonefritis (posebno nefroticni sindrom). tiazidi i fenotiazidi mogu podici nivo holesterina.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Promene vrednosti Holesterina Holesterin (holesterol) se relativno cesto laboratorijske odredjuje kod bolesti tireoidee. zatim portokavalni sant. Hipoholesterinemija < od 3. holestiramin. Cesto ukazuje na tesko oboljenje hepatocita (ciroza). medikamenti kao sto su: glukokortikoidi.2 – 8 (5. hipotireoza. Probe se moraju uzeti od zivotinja koje nisu nisata jele. neoplazije i administraciju ponekih medikamenata (azatioprin. Dijagnostikovati i leciti osnovnu bolest.2 mmol/l. metimazol. Therapija Po pravilu nema simptomatske terapije. smanjenim izlucivanjem u zuci ili kod primarnih bolesti kao sto su: diabetes melitus. Takodje. Javlja se kod povisenog uzimanja hranom. oralni amnioglikozidi). maldigestija. jetre i bubrega i poremecaja metabolizma lipida.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->