Prof Dr Peter F Suter

Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic

Znacenje laboratorijskih nalaza
Promene vrednosti proteina Merenje vrednosti proteina u krvi spada u osnovne laboratorijske testove. Njihovo odredjivanje je refraktometrijski lako izvodljivo. Vazno je razlikovati da postoje Serum-proteini, gde spadaju Albumini i Globulini i Plazma-proteini, gde jos dolazi fibrinogen (3-4 g/l). Referentne vrednosti: Plazma-proteini 58-78 g/l Serum-proteini 55-75 g/l Serum-albumini 25-40 g/l Serum-globulini 30-35 g/l Vrednosti kod mladih i starih pasa leze na donjoj granici. Kod lipemicnih i hemolitickih seruma, proteinske vrednosti su previsoke. Patogeneza i patofiziologija promenjenih vrednosti proteina 1 Apsolutna Hiperproteinemija 2 Relativna Hiperproteinemija 3 Apsolutna Hipoproteinemija Povecenje sinteze globulina, smanjena razgradnja Dehidracija Smanjena sinteza proteina Povecani gubitak albumina i/ili globulina u bubrezima, crevima ili povredama Sekvestracija proteina u eksudatima Razredjenje krvi

4 Relativna Hipoproteinemija

Klinicko razjasnjenje abnormalnih vrednosti proteina Treba uvek uzeti u obzir signalement, anamnezu, klinicke simptome, ostale laboratorijske vrednosti – posebno hematokrit, da bi se nalaz tacno interpretirao. Zatim, treba se znati koja frakcija totalnih proteina otpada na albumine, koja na globuline i koji je odnos albumini:globulini. Anamneza Vazne informacije su mrsavljenje iako tezina ostaje ista (formiranje eksudata), ili smanjenje telesne tezine i skonost prolivu (enteropatije), ishrana, preterano uzimanje vode (bolesti bubrega), smanjenje aktivnosti (srcana insuficijencija, dirofilarioza), znaci lajsmanioze, prethodne terapije?

Prof Dr Peter F Suter Oboljenja organa i grupe uzroka Hipo- i Hiperproteinemije 1. Hipoproteinemija sa normalnim odnosom albumina i globulina (a:g=0,6 do 1,1)

Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic

2. Hipoalbuminemija (<25 g/l) Globulini po pravilu ne promenjeni.

3. Hipoglobulinemija

Gubitak proteina zbog enteropatija Veliki gubitak krvi u digestivnom i/ili urogentalnom aparatu, ili spoljasnja krvarenja. Masivna invazija buvama, krpeljima Masovna proteinurija (glomerulopatije, amiloidoza...) Hronicni glomerulonefritis, Nefroticni sindrom Eksudati u telesne supljine Atrofija i ciroza jetre (eventualno vrednost globulina povisena) Malabsorbcija i Maldigestija Nedovoljna ishrana Uvek sa hipoalbuminemijom sem kod stenadi sa nedovoljnim uzimanjem kolostruma i multiplih imunodeficita (veoma retko).

4. Hiperglobulinemija Globulini relativno ili cak i apsolutno snizeni

Monoklonalne gamapatije
Plazmocitom (multipli mijelom) Maligni limfom Hronicna limfaticna leukemija Erlihioza i Lajsmanioza Limfocitarni-plazmacelularni Gastroenterokolitis Idiopatske

Poliklonalne gamapatije
Parazitoze (laismanija cesto) Demodikoze Dirofilarioza Erlihioza Hronicna bakterijska infekcija (piodermija, piometra) Imunooboljenja – sistemski lupus, reumatoidna oboljenja, pemfigus, autoimnohemoliticke anemije, Vaskuliti Neoplazije

Simptomatska terapija sa Plazmom ili derivatima plazme je indicirana kao inicijalna terapija kod teskih hipoproteinemija. Uzeti u obzir merenje fruktozamina (Spotchem EZ). Promene vrednosti glukoze Normoglikenija 4. poremecaj elektrolita. mora se u urinu utvrditi. Kod apsolutne hiperproteinemije je prakticno uvek globulinska frakcija povisena. dajuci simptome kao sto su slabost. Dehidraciju je vazno uociti (jedan od znakova je poviseni hematokrit).7mmol/L) i hiperglikemija (>8. sinkopa. Cest uzrok nalaza Hiperproteinemije sa visokim vrednostima albumina i globulina. poliurija/polidipsija. Da bi se to sprecilo. stanja slabosti. Odredjivanje glukoze je danas jednostavno aparatima bazirani na suvoj hemiji. glukosurija. Azotemija uvecava enzimski dobijene vrednosti a visok hematokrit je smanjuje. eksudati. bubrega i pankreasa.Prof Dr Peter F Suter Opsti pregled Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Traze se edemi. Roche).2-5. . Cak i mala odstupanja od normoglikemije mogu dovesti do znacajnih simptoma. dehidracija. jer ona moze dati laznu sliku hiperproteinemije ili moze dati sliku normoproteinemije iako postoji apsolutna hipoproteinemija. Terapija Zavisi od osnovne bolesti. da li vece se kolicine proteina gube mokracom. Ukoliko postoje indicije.. Stres povisava nivo glukoze.. Hemoliza. Apsolutne indikacije za merenje glukoze u serumu su: Glukozurija. Lipemija i Ikterus ometaju precizno odredjivanje glikemije. a albumini su relativno ili apsolutno smanjeni. Palpacijom abdomena treba traziti eksudate i naslutiti velicinu jetre. uraditi rentgen snimke ili pregled ultrazvukom (sa eventualnom punkcijom i analizom eksudata). znaci mrsavljenja.7 mmmol/L). „izgubljenost“. Ukoliko se dijagnostikuje apsolutna hipoproteinemija.9 mmol/L ili 75-106 mg/dl. krv treba odmah cenrifugirati da se odvoje eritrociti i leukociti ili mora da se primeni Na-Fluorid kao sredstvo protiv koagulacije. ukoliko je potrebno. koji su jednostavni za rukovanje i isplativi (Reflovet. Najcesca smetnja je nagli pad koncentracije glukoze nakon uzete probe krvi. Greske u merenju mogu biti od velikog znacaja. koma i/ili napadi grceva. ali sa normalnim odnosom albumin:globulin je dehidracija pacijenta (relativna hiperproteinemija). treba utvrditi odnos protein-kreatinin. Da bi se kolicina proteina u mokraci kvantificirala. Odstupanja od normoglikemije su cesta u oba pravca: hipoglikemija (< 2. sumnja na bolesti jetre.

ili psi u sepsi i velikim tumorima. Antihistaminici. Bez-simptomatske Hipoglikemije. vec dalja istrazivanja. lejomiosarkomi. portosistemski sant. Patomehanizmi koji izazivaju Hipoglikemiju: 1. adisonova bolest Paraneoplasticno kod velikih tumora kao sto su hepatocelularni karcinom. Nivo glukoze u serumu tih zivotinja je nizak i vec se u anamnezi uocavaju simptomi hipoglikemije. neonatalno kod minijaturnih rasa Malabsorpcija. 2. Inhibirana glukoneogeneza (hepatopatije. posebno tumori jetre. nezeljeno dejstvo Hiperinsulinizam . Kod ovih pacijenata je Hipoglikemija najcesce slucajni nalaz. maldigestija. Tu spadaju zivotinje sa Insulinomom (tumor beta celija pankreasa). sa znacima kao sto su drhtanje. neutrenirani psi ili psi sa hipoadrenokorticizmom koji bivaju fizicki optereceni. Endotoksicni sok. Anamneza ne pomaze u postavljanju dijagnoze. neuroloski simptomi. neoplazija egzokrinog pankreasa. Defekti enzima jetre Poremecaji skladistenja glikogena Tumori beta celija Predoziranje insulinom. trudnoca. sepsa.7 mmol/L. adrenargene kompenzacije kao sto je drhtanje muskulature. slabost. slabost. ishrana samo mesom. Jedna teska i dugotrajna hipoglikemija moze izazvati irverzibilne poremecaje CNS-a i smrt pacijenta. hipotireoza.Prof Dr Peter F Suter Hipoglikemija Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Kod vrednosti od 2. koji vode to uzroka (vidi tabelu dole). psi tretirani visokim dozama insulina. Dugotrajno poremecena ishrana ili malabsorpcija 2. nedostatak insulit-antagonista kao sto su glukokortikoidi. tahikardija i neuroloske smetnje kao sto su apatija.2-2. povisena potrosnja glukoze kod naglih i velikih telesnih opterecenja pasa koji nisu utrenirani 4. ciroza. Hiperinsulinizam kod sepse ili masivnih neoplazmi 5. zatim stenad sa poremecajima enzima jetre. Klinicko razjasnjenje kod hipoglikemije Klinicki se Hipoglikemija moze svrstati u dve grupe: 1. ataksija. Funkcionalni Hiperinsulinizam (bez lezija pankreasa) Sekundarna Hipoglikemija (simptomatska hipoglikemija) Preveliko opterecenje i napor (lovacki psi). Posle administracije lekova kao sto su: Insulin. Simptomatska. kateholamini) kao i prisutni inhibitori glukoneogeneze kod neoplazija 3. koma i grcevi. dugotrajno nedovoljna ishrana. javljaju se simptomi vegetativne. insuficijencija bubrega. beta blokatori (propranolol) i salicilati ili anabolici kod dijabeticara. Dugotrajna.

morphin. u opadajucoj verovatnoci. srednji intezitet Diabetes Melitus Hiperadrenokorticizam Kuje u Diestrusu Akutni pankreatitis Pheochromocitom Glukanom (hepatokutani sindrom) . gubitak elektrolita usled nasilne diureze i povracanja. Infuzija glukoze Postprandijalno (srednjeg inteziteta. Ako nismo blizu pacijentu. zamucenje sociva. koji odmah mora biti tretiran. Uzrok je absolutno ili relativno smanjenje nivoa insulina i/ili rezistenca na insulin sto smanjuje upotrebljivost glukoze na periferiji. proliv. do 2 h traje) Insuficijencija bubrega (srednjeg inteziteta) Medikamenti (glukokortikoidi. anoreksija. Klinicko razjasnjenje najcesce ne zadaje mnogo problema ukoliko se objasne navedeni poremecaji. mrsavljenje. U teskim slucajevima. neuroloske poremecaje i smrt. Dalji mehanizmi mogu biti i povisena glukoneogeneza i/ili glikogenoliza kao i infuzija rastvora glukoze. progestageni. Hiperglikemija Perzistirajuca hiperglikemija (>8. ukoliko je pas svestan. Odmah aplicirati 5-10 ml 50% glukoze i/v. glukozu. smanjenje apatita.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Terapija Hipoglikemija je hitni slucaj. fruktozu ili med nanesu na sluznicu usne duplje. Patogeneza i patofiziologija Hiperglikemije Hiperglikemija sa glikozurijom najpre upucuju na Diabetes Melitus. Razlozi su navedeni u tabeli ispod. dehidracija.2 mmol/L) kod pasa. treba vlasniku savetovati da. thiazidi). i sa tim povezani simptomi poliurija/polidipsija.

Moguce greske: EDTA umesto heparin krvi smanjuje vrednosti. tetanije.25 mmol/l vece. Vidi tabelu na sledecoj stranici sa najcescim uzrocima hiperkalcemije poredjane sa opadajucom verovatnocom pojavljivanja. Hiperkalcemija Hiperkalcemija je dugotrajno poviseni nivo kalcijuma u serumu >3. najveceg dela koji je vezan za albumine i slobodnog „jonizovanog“ kalcijuma. treba uzeti jos jednu probu da bi se izebegla laboratorijska greska. Patogeneza i patofiziologija Hiperkalcemije Povisenje kalcijuma u serumu desava se kroz tri mehanizma: 1.5-3. neke supstance koje proizvode tumori mogu imati pomenuto hormonsko dejstvo na kalcijum i dovesti do hiperkalcemije.42 mmol/l Kod pasa velikih rasa. koprostaze. koji se ssatoji iz 10-15% kalcijuma koji je kompleksno vezan. Kod dehidriranih pacijenata imamo vise vrednosti ukupnog kalcijuma. povracanja. mladjih od godinu dana su normalne vrednosti do 0. Medjutim.2 mmol/l koji moze da negativno utice na mnogobrojne funkcije u organizmu. kalcijum treba redovno meriti.2 mmol/l Jonizovani kalcijum 1. Apsolutno je indikovano kod: Poliurije/polidipsije. Povisena mobilizacija kalcijuma iz kostiju Ti mehanizmi stoje pod hormonskom kontrolom. tremora. . epilepticnih napada. zbog toga sto se promena njegove koncentracije vidi relativno cesto (u 3% proba). izazove nekrozu i smrt. da se u njima talozi. insuficijencije bubrega i limfadenopatije. postprandijalna lipemija i hemoliza ih povecava. Smanjeno izlucivanje 3.12-1. periodicnog nemira. uzimajuci u obzir kolicinu albumina: Korigovani totalni kalcijum (mg/dl)= izmereni kalcijum(mg/dl) – vrednost albumina(g/l) + 3. Zato treba izracunati koliki je taj deo. Vrednosti koje dobijamo rutinskim laboratorijskim merenjem se odnosi na ukupni kalcijum.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Promene vrednosti kalcijuma Zbog velikog broja funkcija kalcijuma. Referentne vrednosti za kalcijum su (za psa > 1 godine): Ukupni kalcijum 2. Povisena resorpcija u crevima 2. anoreksije.5 Ta formula govori da je kod hipoalbuminemije vise slobodnog kalcijuma. opste slabosti. Samo je slobodni kalcijum bioloski aktivan i ima klinicki znacaj. Klinicko razjasnjenje Hiperkalcemije Ako se Hiperkalcemija nadje kao slucajni nalaz u krvi. Hiperkalcemija je medicinski hitni slucaj koji zahteva trenutni tretman.

zatvor. Ako su i fosfor i urea i kalcijum poviseni. jatrogeno Hipervitaminoza D Hipervitaminoza A Rodenticidi Hipertermija Hiperkalcemije koje nisu asocirane sa tumorom Podatke date u tabeli treba posmatrati u kontekstu vrednosti fosfora u serumu. albumina. apatija. Paraneoplasticne (maligne) hiperkalcemije Hemolimfaticke neoplazme Karcinom analnih vrecica kod kuja Razgradnja kostiju kod multiplog mijeloma Sporadicne hiperkalcemije kod sledecih tumora Mamarni karcinom Prostata karcinom Tireoidni karcinom Karcinom prelaznog epitela Anaplasticni karcinomi Metastaze u kostima razlicitih tumora Maligne histiocitoze Hipoadrenokorticizam. uree i kreatinina i eventualno parathormona. Insuficijencije bubrega ili hipoadrenokorticizma. a urea normalna. Ako je fosfor povisen. treba pre svega uzeti u razmatranje insuficijenciju bubrega kao posledicu hiperkalcemije. Adisonova bolest Idiopatska Hronicna bubrezna insuficijencija. Dalja ispitivanja zavise od sumnje na osnovnu bolest. dominiraju simptomi sekundarnog ostecenja bubrega sa poliurijom/polidipsijom. . dugotrajne hiperkalcemije. preovladavaju simptomi primarnog oboljenja. povracanjem i slaboscu (kod vise od 50% slucajeva). Aspiraciona citologija i biopsija spadaju u najvaznije dalje metode ispitivnja. to govori o primarnom hiperparatireodizmu ili hiperkalcemije asocirane sa tumorom. pre svega urodjene forme (sekundarni hiperparatireodizam) Primarni hiperparatireodizam (adenomi) Trovanja. i pre svega. Obe bolesti su retke.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Ako se nadje Hiperkalcemija sekundarno sa tumorom (u 75% slucajeva). Ako je vrednost serumskog fosfora snizen ili normalan. to je znak hipervitaminoze D ili masovne razgradnje kostiju (multipli mijelom). Kod izrazene. Kod primarnog hiperparatireodizma i idiopatske hiperkalcemije su simptomi najcesce blagi i atipicni (anoreksija. slabost).

odnosno. infuzijom NaCl sa 10 mmol/L Kalijuma i 4 mmol/l Na-bikarbonata u kolicini do 150ml/kg/dan. Sekvestracija. antiepileptici. Potrebno hitno intervenisati. apatija. . kao kod hipotireoidizma ili puerperalne tetanije. jasni i specificni simptomi dominiraju: drhtanje. Samo kod teskih hipokalcemija. Eventualno glukokortikoidi. hiperparatiroidizam Akutna ili hronicna insuficijencija bubrega Hronicna intestinalna malabsorbcija Akutni pankreatitis Brza infuzija plazme ili bikarbonata Medikamenti: glukokortikoidi. Furozemid 5 mg/kg i/v. saponifikacija kalcijuma u pankreasu Parathormon je. bradikardija ili povracanje. EDTA proba Klinicko razjasnjenje Hipokalcemije Ponekad je hipokalcemija slulcajni nalaz kao npr kod hipoalbuminemije ili pankreatitisa. Hipokalcemija Definisana je kao smanjenje kalcijuma u serumu na nize od 2 mmol/l ili ispod. Patogeneza i patofiziologija hipokalcemije Mehanizmi koji vode u Hipokalcemiju su: 1. toliko dugo dok se svi simptomi dehidracije ne izgube i dok se ne postigne laka hiperhidracija.Prof Dr Peter F Suter Therapija Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Ovaj medicinski hitni slucaj se mora ODMAH terapirati. Njih ne treba dati kod limfoma zbog prestojece hemoterapije. Smanjeni nivo kalcijuma u ishrani ili malabsorpcija 3. U sledecoj tabeli su sumirani najvazniji uzroci hipokalcemije: Hipoalbuminemia Puerperalna tetanija Primarni hipoparatireoidizam i paratireoidektomija Sekundarni. Poviseno izlucivanje kalcijuma u bubrezima 4. direktno ili indirektno preko calciferola.5 mmol/l se periodicno javljaju neuromuskularni simpromi koji idu u tetaniju. transfuzija citrat-krvi Hipomagneziemija Idiopatska Laboratorijska greska. Najpre simptomatski. Smanjeni nivo albumina 2. izazvan ishranom. Ispod 1. dahtanje. ukljucen u vecinu mehanizama. ukoceni hod i tetanija. ataksija. Smanjeno oslobadjanje kalcijuma iz kostiju 5. Simptoma nema ili su nespecificni: anoreksija.

Referentne vrednosti za P: 0. Zato su simptomi kod hronicnkih povecanja jasni. Indikacije za utvrdjivanje nivoa P su: akutna i hronicna oboljenja bubrega. ureu. simptomi primarne bolesti (npr pankreatitis. malabsorpcija.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Simptomi se po pravilu javljaju periodicno.77 mmol/L. o prethodnim terapijama (glukokortikoidi. Hiperfosfatemija Serum nivo P kod odraslih pasa koji konstantno prelazi 1. citrat. Patogeneza i patofiziologija hiperfosfatemije Mehanizmi koji dovode do hiperfosfatemije su: 1. Takodje. EKG i/ili pratiti auskultacijom pojavu bradikardije.96 – 1. pomeranje intracelularnog P u ekstracelularni prostor Ukoliko hiperfosfatemija potraje. Takodje. kod mladih pasa pitati o znakovima sepavosti (spontane frakture kod sekundarnog hiperparatireoidizma). kod sekundarnih hipokalcemija. druga opada.5-1. abnoramlni nivo Ca u serumu. povisena intestinalna absorbcija 4. insuficijencija bubrega) stoje u dominaciji. oksalat i EDTA dodaci smanjuju vrednosti. Hronicna hiperfosfatemija moze izazvati promenu poremecaj metabolickih procesa sto se moze spreciti pravilnom terapijom. acidoza smanjuje.29 – 2. U laboratoriji proveriti i albumine. Inace se koncentracije Ca i P normalno ponasaju antagosisticki: ako jedna raste. antiepileptika). . Sporo. Terapija 0.5 ml/kg 10% rastvora Ca. dominiraju simptomi vezani za Ca. smanjeno renalno izlucivanje P zbog smanjene glomerularne filtracije (cesto) 2. Na puerperalnu parezu ukazuje i signalement: najcesce kuje malih rasa koje su se ostenile pre 2-3 nedelje.90 mmol/l Laboratorijska greska moze nastati ako se koriste stare. pa opet nestaju jer su jako zavisni od acido bazne ravnoteze: alkaloza ih pojacava. terapija ketoacidoze.92 mmol/L Psi mladji od godinu dana imaju vrednosti od 1. ali su relevantni klicki simptomi retki. hemoliticke probe. samo meso?. fosfor. nikako ne treba zaboraviti anamnezu ishrane: dovoljno kalcijuma?. masivna razgradnja kostiju 3. Kod relativno cestih promena koncentracije i Ca i P. moze dovesti do metastatskih okostavanja. kreatinin i evtl parathormon. Promene vrednosti fosfora Promene koncentracije neorganskog fosfora u serumu su ceste.

celije muskulature. D-hipervitaminoza. kreatinina upucuju na uzroke hiperfosfatemije. uree. napada. medjutim ne daje jasne simptome. Medjutim. Hipofosfatemija Snizenje serumskog P na 0. nekada ide sa hiperkalcemijom gde glavnu ulogu igra parathormon Ukoliko P padne malo i bez pada Ca. smanjenom absorbcijom u crevima 3. nervne celije. smanjene aktivnosti neutraofila i . pomeranjem P iz krvi intracelularno (cesto u kombinaciji sa K) sto je najcesce jatrogeno uzrokovano (kod npr terapije ketoacidoze glukozom i glukokortikoidima) 4.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic U tabeli ispod su navedeni najvazniji uzroci Hiperfosfatemije. anabolici.8 mmol/L ili nize. U prvoj liniji „pate“ celije koje trose najvise energije: eritrociti. Patogeneza i patofiziologija hipofosfatemije HOP moze biti izazvana: 1. rodenticidi Rabdomioliza. HOP je cesta komplikacija razlicitih bolesti.5 mmol/l). slabosti misica. moze dovesti do hemolize. nekroza misica Jatrogeno: P infuzije. posebno poremeceni nivo Ca. simptoma nema. . znacajan pad koncentracije P (ispod 0. Psi velikih rasa u rastu (fizioloski) Renalna azotemija. akutna i hronicna Pre i postrenalna azotemija Primarni hipoparatireodizam Previse P u ishrani Trovanja. Svi ti simptomi stoje u vezi sa iscrpljenim ATP-om. Terapija Treba davati sredstva koja vezuju P (npr Ipakitin) i ustanoviti i terapirati primarnu bolest. smanjenom renalnom reabsorpcijom P 2. teske traume. retko. furozemid. hidrohlorotijazid. minociklin (blage promene) Klinicko razjasnjenje Hiperfosfatemije Nema simptoma specificnih za Hiperfosfatemiju! Laboratorijski nalazi.

ili primarni hiperparatireodizam. antiepileptici. Infuzijama koje sadrze P. slucajno uocene komplikacije. zato. salicilati Smanjena resorpcija u crevima Pomeranje P u intracelularni prostor Razliciti mehanizmi .Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Klinicko razjasnjenje hipofosfatemije Klinicki simptomi su najcesce uslovljeni osnovnom bolesti i stoje u direktnoj vezi sa HOP. Povisena alkalna fosfataza ukazuje na hipoadrenokorticizam. Ako je on povisen. Anamnesticki su vazna pitanja vezana za ishranu i o prethodnim tretmanima. treba misliti o puerparalnoj parezi. posle terapije ketoacidoze Alkaloza (respiratorna) Infuzija glukoze u kombinaciji sa insulinom Hiperinsulinizam (retko) Hipotermija Hipomagnezijemija Jatrogeno: anabolici. To su. Therapija: Samo kod teskih HOP i jatrogenih HOP indikovana. Narocito su vazna istovremeni poremecaji drugih funkcija jetre. U prvom redu treba utvrditi nivo Ca. ako su Ca i P snizeni. prva sumnja je paraneoplasticni sindrom. Uzroci Hipofosfatemije (HOP) Smanjena renalna reabsorpcija Primarni hiperparatireoidizam Hiperadrenokorticizam (30% slucajeva) Puerpaeralna tetanija Renalni tubularni defekti transporta (retko) Hiperkalcemija asocirana sa neoplazijom Infuzija bikarbonata Malabsorpicija Gladovanje Predoziranje sredstvima koja vezuju fosfor Nedostatak vitamina D Diabetska ketoacidoza Jatrogeno.

proliv. povracanje.1-5. Ovi simptomi su veoma tipicni. i sa privm ozbiljnijim poremecajima srcanog rada – bloka 2. Treba anamnezom iskljuciti medikamentozne nezeljene efekte. a i zbog njegove uloge u potencijalu celijske membrane. Do HK moze doci ukoliko: 1. P zaravnjen ili nedostaje. javlja se slabost.5 mmol/l Greske u laboratorijskom odredjivanju K su retke. ukoliko se pacijenti sa bubreznim problemima ipak tretiraju medikamentima koji su potencijalno nefrotoskicni. 3. ili postoji jedna od primarnih bolesti navedenih u tabeli ispod. P-R interval produzen. da li postoji i Hiponatrijemija (odnos Na:K < 27. Kod zdravih Akita pasa. Referente vrednosti K: 4. Ukoliko postoji jedan ili vise od sledecih simptoma: anoreksija. jer se tako ekstracelularni K moze pogurati u celije. bradikardije. traumu i anuriju. Izlucivanje K bubrezima je smanjeno (anurija. 5. promene vrednosti Kalijuma (koje su relativno ceste!). slabost muskulature. 4. T visok i spicast. mogu imati visestruke posledice. Infuzioni rastvori siromasni u K mogu da pogorsaju pocetno stanje. mora se racunati sa prvim simptomima. radi se o HK. Takodje. stepena. jakog proliva kod trihuriaze ili salmoneloze) i viskokih vrednosti Kreatinina (ostecenje misica). a na 7. Resenje je trenutno centrifugovanje dobijene krvi. Kad K predje 6 mmol/l. 2.5 mmol/l. bradikardija. sto moze biti slulcaj kod hipoadrenokorticizma. ili 3. . ruptura besike) Hipoaldosteronizam (insuficijenca nadbubrega. postrenalana azotemija. Zatim.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Znacenje laboratorijskih nalaza II Promene vrednosti Kalijuma Kako je Kalijum najvazniji intracelularni katjon. treba videti da li postoji renalna ili prerenalna azotemija (vrednost uree u krvi).5 mmol/l. Takodje. medikamenti) Menjanje intracelularnih K jona za H kod metabolicke acidoze Oslobodjanje K iz ostecenih tkiva (traume misica. mora se izmeriti koncentracija K u serumu pre nego se pocne sa terapijom (ukljucujuci terapiju tecnoscu!). disurija/oligurija. mora se odrediti K. Patogeneza i patofiziologija Hiperkaliemije (HK) Ukoliko vrednost serumskog K dugotrajno prelazi 5. mora se racunati sa visim vrednostima K (Pseudohiperkaliemija) zbog hemolize. liza tumora) Pogresna terapija bubreznih bolesnika rastvorima bogatim K Kod hronicnih HK dolazi u obzir samo insuficijencija bubrega.

Nedovoljno unosenje K ili anoreksija Gubitak K prolivom Gubitak K mokracom (poliuricna insuficijencija bubrega) Pomeranje K u intracelularni prostor (metabolicka alkaloza) Jatrogeno – velike kolicine infuzija glukoze. jos ACE-inhibitor.2 IE insulina i/v. 2. Najvazniji patofizioloski mehanizmi su: 1. hemoliza Sindrom lize tumora Pleuralni i Abdominalni eksudati Diuretici koji cuvaju K: spironolacton.9% NaCl i 5% Glukoze u odnosu 1:1 do potpune rehidracije pacijenta.1 dodaje se jos 1-2 mmol NaHCO3 da bi se K joni uterali u celije. . NaHCO3.. Kao simptomaticna. hitna terapija kod dehidriranih pasa sa jos adekvatnom funkcijom srca se preporucuje do 90 ml/kg/h 0. Poceti terapiju primarne bolesti. Digitalis Pseudohiperkaliemija (Akita) Terapija HK zahteva trenutnu terapiju da bi se dobilo vreme za dalju dijagnostiku i terapiju primarnog oboljenja. Kod jake depresije srcane funkcije daje se 5-10 ml/kg rastvora glukoze u intervalu od 30-60 minuta i/v. Posle toga treba nastaviti infuzijom 0. 5.. Hipokaliemija (HOK) Dugotrajno smanjenje K u serumu ispod 3. HOK je najcesce posledica visestrukih procesa koji paralelno teku i medjusobno se pojacavaju. NSAID.5 mmol/l. beta blokator. Samo kod neodgovarajuceg odgovora na terapiju i jedne acidoze sa pH < 7. glukokortikoidi.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Najvazniji uzroci HK Obstrukcija odvodnih mokracnih puteva Ruptura Besike ili odvodnih mokracnih puteva Anuricna ili oliguricna akutna bubrezna insuficijencija Krajnji stadijum hronicne insuficijencije bubrega Hipoadrenokorticizam Teska trihurijaza.9% NaCl rastvor i/ili raredjeni Ringer laktat. Istovremeno se aplicira 0. furozemid. 3. Salmoneloza Metabolicka acidoza Dijabetska ketoacidoza Teska trauma misica. 4.

tiazidi. infudira se sporije. .. kao i kod sumnje na bubreznu insuficijenciju. aplicirani medikamenti daju cesto indiciju da se radi o HOK. Terapija HOK Kod teskih HOK (K< 2.5 mmol/l) 60-80 mmol/l srednjih HOK (K< 2.5-2. poliurija. Urea i kreatinin govore o problemima bubrega. a Hipohloremija o problemima zeluca. apatija. povracanje sa ileusom i aritmijom (produzeni QT interval. Jako tipicno za HOK sredjeg do jakog inteziteta su slabost muskulature.0-3.9) 30-40 mmol/l lakih HOK (K< 3. fludrokortizon. Cesto se prva sumnja javlja tek na osnovu laboratorijskog nalaza. tumor nadbubrega) Medikamenti (furozemid.. Cesto su HOK simptomi pomesani ili prekriveni simptomima osnovne bolesti.) Klinicki nalazi kod HOK Anamnesticki podaci o uocenim simptomima. polidipsija.5 mmol/kg/h. Kod manje hitnih slulcajeva. anoreksija.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Najcesci uzroci Hipokalijemije Perzistirajuca anoreksija (zajedno sa ostalim simptomima) Hipotermija Povracanje i/ili proliv Jatrogeno: infuzije glulkoze siromasne u K (cesto) Akutna insuficijencija bubrega u poliuricnoj fazi Postopstruktvna faza diureze Hronicna insuficijencija bubrega sa dugotrajnom poliurijom Metabolicka alkaloza Hiperadrenokorticizam Renalna distalna acidoza – Falconi sindrom (retko) Previse mineralokortikoida (jatrogeno. Ttalas i smanjnje ST segmenta).5) 20 mmol/l Maksimalna brzina infuzije K kod teskih HOK iznosi 0.

napadi i koma.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Promene vrednosti Natrijuma Hipernatrijemija (HPN) Na je najvazniji ekstracelularni katjon koji je zaduzen za osmolarnost i hidriranost tela. formiranje edema i eksudata. gubitka hipotone tecnosti bubrezima. proliv. premecaji u ponasanju. povracanje. hiperadrenokorticizam ili previsoke doze hormona nadbubrega sa mineralo-kortikoidnim dejstvom 4. Hiperosmolarnost i dehidracija su najcesce simultano prisutni. PU/PD. ataksija i. nacin prethodnog tretmana i mogucnost uzimanja nefro-toskicnih supstanci. „izgubljenost“. slabost i u teskim slulcajevima (>170 mmol/L) poremcaji svesti i ponasanja. Patogeneza i patofiziologija Hipernatrijemije (HPN) HPN postoji kada koncentracija Na prelazi 158 mmol/L.. slabost misica. malo raspolozive vode za pice kod visoki spoljanjih temperatura. kore nadbubrega. veoma retko. epi napadi. poviseno uzimanje vode. preveliko uzimanje soli Klinicko razjasnjenje HPN Anamneza nam treba reci o nacinu ishrane (posoljena hrana sa stola). dugotrajne infuzije i diuretici mogu dovesti do nefizioloskih vrednosti Na u krvi. bubrega. Referentna vrednost Na: 140-150 mmol/L Indikacije za merenje Na su sledeci simptomi: povracanje. digestivnim traktom. Kod hiperlipemije i hiperproteinemije mora se kod fotometrijskog odredjivanja Na. racunati sa lazno pogresnim niskim vrednostima Na (Pseudohiponatrijemija). proliv. Oboljenja digestivnog trakta. poliurija. Obicno nastaje usled: 1. ustima (dahtanje). Od pomoci je utvrditi Hematokrit. kozom (najvazniji uzroci) 2. redukovano uzimanje vode 3. Pazma-proteini i utvrdjivanje osmolarnosti seruma i mokrace! .. jetre i srca idu sa poremecenim Na. Cesto su simptomi pomesani sa simptomima osnovne bolesti. Klinicki se uocava dehidracija. dehidracija. Takodje.

Manitol infuzija visoka telesna temperatura. insuficijencija bubrega Akutna insuficijencija bubrega Osmoticka diureza Diabetes Insipidus Visoka spolj temperatura. dahtanje. Fludrokortizon. treba pacijenta naizmenicno infundirati „mix infuzijom“: 5% glukoza sa 0. Infundira se kolicina tecnosti procenjena na osnovu stepena dehidriranosti i onda izmeriti Na u serumu. povracanje.. nefroticki sindrom. hipertoni NaCl rastvori Retko. treba infudirati 5% glukozu izracunau po sledecoj formuli: (Izmerena konc Na u serumu – 140)/140 x Telesna Tezina (u kg) x 0. Gubitak vise Na nego H2O bubrezima 2. zedj Diuretici.45% NaCl u odnosu 1:1 i Ringer-laktatom. Opekotine Trovanje solju Hiperaldosteronizam Medikamenti Primarna Hipodipsija Terapija Smanjenje koncentracije Na ne sme da se desi previse brzo (opasnost od mozdanog edema!!!). eksudati Poliurija Gentamicin Diabetes Melitus. Proliv. U sledecih 12-24 h. HON se javlja ukoliko je Na u deficitu ili ako je H2O u suficitu: 1. Svi ovi uzroci dovode do hiposmolarnosti plazme. Veoma retko HON moze ici sa normoosmolarnoscu ili cak hiperosmolarnoscu (Pseudohiponatrijemija) uzrokovana Diabetes Melitus-om ili infuzijom Manitola. Simptome (mada retko) uocavamo kada Na padne ispod 110-120 mmol/L. Oralna ili parenteralna hidracija vodom bez elektrolita 3. Kod znaka teske NPN. obstrukcija creva.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Uzroci Hipernatrijemije GI hipotoni gubici tecnosti Hron. Smanjeno izlucivanje vode: kongestivna insuf srca.. ciroza jetre.6 = Infuzija (u Litrima) Hiponatrijemija (HON) Smanjenje Na u serumu ispod 140 mmol/L ili nize. patuljasti snaucer .

Tada treba infudirati 0. napadi. odrediti osmolarnost mokrace i plazme.5 mmol/l/h. povracanje) zajedno sa uzimanjem dosta vode bez elektrolita Pankreatitis Peritonitis Hipoadrenokorticizam Nefroticni sindrom Uznapredovala insuf bubrega Uro-abdomen Hronicni gubici krvi Retencija vode kod kod kongenitalne insuf srca Ciroza jetre sa ascitesom Hipotona hiperhidracija Hiperglikemija (Diabetes Melitus) Psihogena Polidipsija Medikamenti: furozemid. tiazidi. pored ostalih dijagnostickih metoda. Terapija Samo u hitnim slucajevima sa simptomima HON (sto je retko). Porast koncentracije Na u serumu ne sme da prelazi brzinu od 0. . Izuzetak su oni sa povracanjem. a onda preci na fizioloski rastvor. bubrega. Treba propisno uzeti anamnezu: simptomi? popijena kolicina vode? medikamenti? Pacijenti sa HOP su retko dehidrirani. poremecaj u ponasanju i svesti.3% NaCl dok koncentracija Na u serumu ne dosegne 120 mmol/L.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Uzroci Hiponatrijemije Gastrointestinalni gubici (proliv. Edemi i transudati/eksudati u telesne supljine navode na insuficijenciju srca. nefroticki sindrom. prolivom i sa hipoadrenokorticizmom. cirozu jetre. Samo kod brzog snizavanja konocentracije Na na 120 mmol/L mogu da se jave slicni simptomi kao kod Hipernatrijemije!: apatija. Treba. anti-diureticki medikamenti Pseudohiponatrijemija kod infuzije manitola i hiperglikemije Greska u nalazu Klinicko razjasnjenje HON Najveci broj HON je blag i bez simptoma.

K i.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Promene vrednosti Hlora Hloridi su najvazniji ekstracelularni anjoni. 3. Imaju ulogu u homeostazi acido-bazne ravnoteze i osmolariteta. uremija moze biti uzrok. Hloridi se. proliva. hipertonog NaCl plus KCL rastvora. NH4Cl. hipoadrenokorticizam. Razlika izmedju totalno izlucenog Na i CL ocituje se u promenjenoj acido-baznoj ravnotezi. tubularna acidoza Hiperadrenokorticizam Diabetes Melitus Diabetes Insipidus Medikamenti (Spironolakton. Amilorid) Hypohloremija HOCL Najcesce kod povracanja kod stenoze pilorusa. a bogate Cl (KCL) Retencija Cl u pocetnim stadijumima bubrezne insuficijencije Renalna. Takodje. respiratorne acidoze i usled agresivne terapije furozemidom i tiazidom. vrednost izmerenog Cl treba ocenjivati zajedno sa vrednostima Na. izlucuju bubrezima. Kod renalne Cl retencije (hiperadrenokorticizam) U tabeli su navedeni uzroci HPCl (hemokoncentracija i metabolicka acidoza su najcesce) Hemokoncentracija Proliv iz tankog creva (veliki gubici Na. hipohloremicna acidoza) Metabolicka acidoza Infuzije siromasne Na. povracanja. Merenje Cl je indiciranu uvek kod dehidracije. totalnog CO2 i pH. Kod povecanog uzimanja Cl (u odnosu na Na). PU/PD. Kod povecanog gubitka Na (u odnosu na Cl). ako je moguce. Takodje. Referentna vrednost: 92-119 mmol/l Greske su moguce kod lipemicnih ili hiperproteinemicnih seruma. sto moze biti cak i kod predoziranja fizioloskim rastvorom. npr u formi NaHCO3 2.. Therapija .. Hyperhloremija (HPCl) Hipohloremija se srece kod: 1. gotovo iskljucivo.

Mg treba odrediti kod nejasne hipokalcemije (Mg inhibira parathormon i pospesuje deponovanje Ca u kostima). HMg treba ocekivati kod usporene glomerularne filtracije. Referentne vrednosti: 0.. Kod jake HMg treba ocekivati slicne simptome kao kod Hiperkalcemije: bradikardija. Hipomagenzijemija se moze javiti usled malabsorpcije i preteranog izlucivanja bubrezima (posebno kod dugotrajne primene furozemida. treba furozemid i tiazidi da budu zamenjeni spironolaktonom ili da se daju oralni preparati iz humane medicine.3 mmol/l (Kraft i Dürr.5 mmol/l se oznacavaju kao Hiper-. a ispod 1 mmol/l kao Hipomagnezijemija. sem ociglednog zaustavljanja disanja kod infuzije velikih doza Mg rastvora u cilju eutanazije. povisenu osetljivost na digitalis preparate. On je antagonist Ca i aktivator svih reakcija u koje je uljucen ATP. ukoliko je neophodno. tiazida. Nekada HMg ide sa Hiperkalcemijom zajedno. terapirane hipokaliemije (Mg pospesuje gubitak K u bubrezima). Treba leciti primarnu bolest i regulisati acido-baznu ravnotezu. slabost. apatija. . hiperkalcemije i agresivne terapije insulinom). 1997) Hiper. Posto se Mg izlucuje bubrezima. mada tada dominiraju simptomi azotemije. Nije jasno da li postoje simptomi poremecaja koncentracije Mg kod pasa..i neuropatije (Mg moze kociti neurotransmisiju). cisplatina. Hipomagnezijemija moze prouzrokovati nefropatiju sa gubicima kalijuma.6 – 1. i nejasne mio. gentamicina. Promene vrednosti Magnezijuma Mg je vazan intracelularni katjon (drugi po kolicini) i bitan kofaktor mnogih enzima. Ako se mora.Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Nema posebnih simptoma HPCl ni HOCl. srcane aritmije. ventrikularne. hiperrefleksija. Terapija Da li je simptomatska terapija indicirana je diskutabilno. kardijalne aritmije.i Hipomagnezijemija Vrednosti vise od 2.

metimazol. povisenom produkcijom (hiperadrenokorticizam. tiazidi i fenotiazidi mogu podici nivo holesterina. Hipoholesterinemija < od 3. nefroticni sindrom).2 mmol/l. Takodje.2) mmol/l Hiperholeserinemija > od 8 mmol/l. Referentne vrednosti: 3. Dijagnostikovati i leciti osnovnu bolest.2 – 8 (5. oralni amnioglikozidi). Therapija Po pravilu nema simptomatske terapije. Cesto ukazuje na tesko oboljenje hepatocita (ciroza). Iktericni i lipemicni serumi nisu adekvatni. neuhranjenost. penitoin. . hiperadrenokorticizam. bolesti jetre sa holestazom i glomerulonefritis (posebno nefroticni sindrom).Prof Dr Peter F Suter Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic Promene vrednosti Holesterina Holesterin (holesterol) se relativno cesto laboratorijske odredjuje kod bolesti tireoidee. maldigestija. medikamenti kao sto su: glukokortikoidi. holestiramin. gubitak proteina kod enteropatija. jetre i bubrega i poremecaja metabolizma lipida. zatim portokavalni sant. Javlja se kod povisenog uzimanja hranom. Idiopatska hiperholesterinemija je primecena kod nekih familija doberman pincer-a i rotvajlera. neoplazije i administraciju ponekih medikamenata (azatioprin. Probe se moraju uzeti od zivotinja koje nisu nisata jele. smanjenim izlucivanjem u zuci ili kod primarnih bolesti kao sto su: diabetes melitus. hipotireoza.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful